Vnitřní lékařství 1/2020

HLAVNÍ TÉMA Diabetes mellitus 2. typu v praxi – balancovánímezi rezistencí a sekrecí 26 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(1): 21–27 /  www.casopisvnitrnilekarstvi.cz a menší celková denní dávka inzulinu (26–29). Naopak se zdá, že z hlediska kompenzace po převodu nemá na úspěšnost vliv věk pacienta ani jeho body mass index (BMI) (26–30). V případě asijských studií je většina studované populace diabetiků 2. typu bez nadvá‑ hy, u euroamerické populace jsou však zahrnuti i pacienti s vyšším stupněm obezity. U asijské populace se zdá být přínosné i měření C‑peptidu nalačno (28). Naopak v evropské ani americké studii nebyl mezi respondery a nonrespondery v tomto parametru prokázán signifikantní rozdíl, což odpovídá představě o odlišné patofyziologii 2. typu diabetes mellitus u těchto populací (26, 29). Z hlediska radiální redukce hmotnosti se lze zabývat bariatrický‑ mi výkony či výsledky velmi nízkokalorických diet. U bariatrie stojí za zmínku nově upravený skórovací systém DiaRem Advanced, který díky kombinaci faktorů dokáže předvídat pravděpodobnost remise diabetu u určitých bariatrických operací (Tab. 3) (31). Výhodou tohoto systému je, že byl vytvořen na evropské populaci, a tudíž by měl být platný i pro pacienty v ČR. Hodnota skóre se pohybuje mezi 0–21, s vysokou pravděpodobností remise diabetu až do 5 let po bariatrii při hodnotě 0–7. Správnost klasifikace dosahuje více než 80 % (pro Roux‑en‑Y bypass a sleeve gastrektomii, o něco méně u bandáže žaludku) (32). Faktory použité pro výpočet skóre jsou většinou anam‑ nestické, s výjimkou aktuální hodnoty glykovaného hemoglobinu (HbA1c), díky tomu je systém snadno použitelný v praxi. Bohužel dekompenzovaný pacient na inzulinoterapii může často spadnout do rozmezí tzv. „šedé zóny“. Ve studiích newcastelské pracovní skupiny, zabývající se vlivem velmi nízkokalorických diet (very low calorie diet – VLCD) na průběh diabetu, se podařilo náhle vytvořenou negativní energetickou bilancí dosáhnout u pacientů výrazných metabolických změn, vedoucích u některých z nich dokonce ke klinické remisi diabetu (33). Tato skupina responderů je ve studii definována přítomností lačné glykemie menší než 7 mmol/l, a to i po 6 měsících od ukončení VLCD. Respondeři se vstupně od nonresponderů lišili některými jasně sledovatelnými parametry. Závěry je potřeba brát s jistou rezervou – jedná se o malý soubor 30 pacientů, navíc s heterogenní terapií diabetu na vstupu, která není zohledněna. Každopádně jasně příznivým faktorem, napovídají‑ cím o možné remisi diabetu při VLCD, je znovu délka trvání diabetu (v tomto případě menší než 4 roky), nižší glykovaný hemoglobin na vstupu, nižší glykemie nalačno, vyšší inzulinemie, ale též nižší hladina alaninaminotransferázy v séru. BMI bylo v obou skupinách v průměru stejné, respondeři se však od nonresponderů lišili nižším podílem tuku na celkové tělesné hmotnosti. Závěr Péče o chronicky dekompenzované diabetiky 2. typu je výzvou pro každého lékaře. Pomineme‑li pacienty, u nichž je dekompenzace způsobena pouze malcompliancí, je nutno se při snaze o lepší kom‑ penzaci zaměřit na vhodnost dosud používané terapie u daného pacienta v kontextu patofyziologických mechanismů onemocnění (porucha sekrece, zvýšení inzulinorezistence). Existuje množství metod, jak u pacientů s chronicky dekompenzovaným diabetem zhodnotit inzulinovou rezistenci a sekreci, dvou hlavních patofy‑ ziologických mechanismů tohoto onemocnění, které se vzájemně ovlivňují. Všechny používané metody mají své výhody, ale i úskalí, žádná z nich sama o sobě nedokáže vyhodnotit komplexní propojení těchto dějů u daného pacienta, a tak s jednoznačností určit převažují‑ cí poruchu a jasně ukázat na další směr terapie. Vytvořit všeobjímající algoritmus péče o chronicky dekompenzovaného diabetika tak zatím není možné, přístup musí být individuální. Laboratorní metody mo‑ hou pomoci s odhalením jasných odchylek, např. absence sekrece s nutností inzulinoterapie. Mnohé jsou však v praxi nevyužitelné, jiné jednorázově nepodávají dostatek informací. Největší možnosti nabízí zátěžové testy, jako orální glukózový toleranční test, případně z něj počítané indexy. U dlouhodobě dekompenzovaného diabetu je nutno se zaměřit na vliv v minulosti použité medikace nejen na glykemie, ale také na hmotnost, a tím potažmo na další zhoršování rezistence. Jistým vodítkem při té či které zvažované změně terapie mohou být výchozí parametry u pacienta, a to zejména délka trvání diabetu, glykovaný hemoglobin nebo používaná terapie, resp. cel‑ ková denní dávka inzulinu. Správnost změny terapie u pacienta však i při dnešních možnostech nakonec ukáže až reakce na tuto změnu. A to nejen s vyhodnocením samotného glykovaného hemoglobinu, ale též s přihlédnutím na glykemické profily pacienta, vývoj jeho hmotnosti a obecné spokojenosti s léčbou. LITERATURA 1. Cersosimo E, Solis‑Herrera C, Trautmann P, et al. Assessment of Pancreatic β‑Cell Functi‑ on: Review of Methods and Clinical Applications. Current Diabetes Reviews 2014; 10: 2–42. 2. Butler AE, Janson J, Bonner‑Weir S et al. B‑Cell Deficit and Increased B‑Cell Apoptosis in Humans With Type 2 Diabetes. Diabetes 2003; 52: 102–110. 3. Davies MJ, D’alessio DA, Fradkin J et al. Management of hyperglycaemia in type 2 dia‑ betes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the Eu‑ ropean Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2018; 61: 2461–2498. 4. Škrha J Biochemie a patofyziologie. Diabetologie. Praha: Galén 2009, 33–75. 5. Loopstra‑Masters RC, Haffner SM, Lorenzo C et al. Proinzulin‑to‑C-peptide ratio versus proinzulin‑to‑inzulin ratio in the prediction of incident diabetes: the Inzulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Diabetologia 2011; 54: 3047–3054. 6. Jones AG, Hattersley AT. The clinical utility of C‑peptide measurement in the care of pa‑ tients with diabetes. Diabetic Medicine 2013; 30: 803–817. 7. Saisho Y. Postprandial C‑Peptide to Glucose Ratio as a Marker of β Cell Function: Im‑ plication for the Management of Type 2 Diabetes. International Journal of Molecular Sciences 2016; 17: 214–223. 8. Leighton E, Sainsbury CAR, Jones GC. A Practical Review of C‑Peptide Testing in Diabe‑ tes. Diabetes Therapy 2017; 8: 475–487. 9. Takabe M, Matsuda T, Hirota Y et al. C‑peptide response to glucagon challenge is corre‑ lated with improvement of early insulin secretion by liraglutide treatment. Diabetes Re‑ search and Clinical Practice 2012; 98: e32–e35. 10. Covic AMC, Schelling JR, Constantiner M et al. Serum C‑peptide concentrations po‑ orly phenotype type 2 diabetic end‑stage renal disease patients. Kidney International 2000; 58: 1742–1750. 11. Defronzo RA, Tobin JD, Andres AR. Glucose clamp technique: a method for quantifying inzulin secretion and resistance. American Journal of Physiology‑Endocrinology and Me‑ tabolism 1979; 237: 138–144. 12. Bergman RN, Ider YZ, Bowden CR et al. Quantitative estimation of insulin sensitivity. American Journal of Physiology‑Endocrinology and Metabolism 1979; 236: XXX–XXX. 13. Roden M Clinical diabetes research: methods and techniques. Chichester, West Su‑ ssex, England: John Wiley, 2007. 14. Cretti A, Lehtovirta M, Bonora E et al. Assessment of beta‑cell function during the oral glucose tolerance test by a minimal model of insulin secretion. European Journal of Cli‑ nical Investigation 2001; 31: 405–416. 15. Hovorka R, Chassin L, Luzio SD et al. Pancreatic β‑Cell Responsiveness during Meal To‑ lerance Test: Model Assessment in Normal Subjects and Subjects with Newly Diagnosed