Vnitřní lékařství 1/2020

KAZUISTIKA Infarkt myokardu u pacienta s metabolickým syndromem a prokázaným syndromem obstrukční spánkové apnoe | 45  / Vnitř Lék 2020; 66(1): 44–48 /  VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz že již samotný syndrom OSA může přinést komplikace metabolické, kardiovaskulární a cerebrovaskulární (3). Popis případu Pacient, 50letý muž, přichází na příjmovou ambulanci interní kliniky pro tlakové bolesti na hrudi typu stenokardie s anamnézou trvání dvou hodin od jejich vzniku. Z rodinné anamnézy pacienta: matka léčena pouze pro DM 2. typu, otec zemřel mlád, okolnosti úmrtí pacient neznal. Dvě děti pacienta jsou doposud zcela zdrávy. Pacient byl dlouhodobý kuřák (20 cigaret/den od 14 let věku). V 32 letech prodělal laserovou uvuloplastiku (LAUP) pro syndrom OSA, kontrolní spánková monitorace po operaci tehdy prokázala významné zlepšení obtíží, nadále však v poradně pro poruchy spán‑ ku nebyl sledován. Dále prodělal appendektomii v mládí. Pacient doposud neužíval chronicky žádnou medikaci. Při vstupním fyzikálním vyšetření byl pacient bledý, opocený, bez cyanózy či dušnosti, anikterický, na plicích a srdci s fyziologickým poslechovým nálezem. Dolní končetiny měl bez otoků, s pulzacemi patrnými do periferie. Hodnota vstupního tlaku krve byla 170/120 mm Hg, puls 80/min, SpO2 98%, BMI 33,2 kg/m 2 , obvod pasu 110 cm. Na vstupním EKG byl obraz akutního infarktu myokardu s ele‑ vacemi ST úseků na spodní stěně s kontralaterálními ST depresemi, tj. depresemi ST na přední stěně levé komory (Obr. 1). Hodnota vstupního vysoce senzitivního troponinu T (hsTnT) byla 24 ng/l. Lipidogram: celkový cholesterol 6,83 mmol/l, TG 3,16 mmol/l, LDL‑cholesterol 4,46 mmol/l, HDL‑cholesterol 0,93 mmol/l, nonHDL­ ‑cholesterol 5,9 mmol/l. Glykemie 9,6 mmol/l, Na 139 mmol/l, K 3,6 mmol/l, Cl 104 mmol/l, urea 6,6 mmol/l, kreatinin 108 µmol/l. Okamžitě byla pacientovi podána iniciální kombinovaná anti­ trombotická a antikoagulační terapie při akutním koronárním syndro‑ mu (acetylsalicylová kyselina v dávce 500mg a heparin v dávce 5000 IU intravenózně, ticagrelol v dávce 180mg perorálně). Ještě před převozem pacienta na invazivní kardiologii k provedení koronární revaskularizace došlo k zástavě oběhu při komorové fibrilaci, a tak byla zahájena rozšíře‑ ná resuscitace s defibrilací komor. Po resuscitaci se na EKG rozvinula AV blokáda 3. stupně. Při urgentním koronarografickém vyšetření byl prokázán trom‑ botický uzávěr pravé koronární tepny, byla provedena angioplas‑ tika a implantován lékový stent, byl intravenózně podán Integrilin (eptifibatid) v dávce 21,6 mg. Další hodnoty hsTnT byly 591 ng/l (za 2 hodiny od 1. náběru) a 2 134 ng/l (za 6 hodin od 2. náběru); včasný zákrok vedl k relativně malému vzestupu hodnoty hsTnT, a tedy výrazně omezenému rozsahu myokardiální nekrózy. Echokardiografické vyšetření prokázalo hypokinezi baze spodní stěny a přilehlé části septa, ostatní myokard měl dobrou kinetiku, levá komora měla dysfunkci charakteru restrikce a ejekční frakci 50 %. Na skiagramu hrudníku nebyl pleurální výpotek, nález na plicích a mediastinu byl fyziologický. Opakovaně byly za hospitalizace registrovány hodnoty systo‑ lického krevního tlaku přes 140/90 mm Hg. Dále byla opakovaně zjišťována lačná glykemie ≥ 7 mmol/l, a tak byla stanovena diagnóza DM 2. typu. Byla zahájena intenzivní statinová terapie (atorvastatin v denní dávce 80 mg), zavedeno antihypertenzivum ze skupiny inhibitorů ACE (perindopril arginin v denní dávce 5 mg). V dalším průběhu hospitalizace byl pacient oběhově stabilní, bez převodních poruch rytmu či komorových arytmií, nicméně konti‑ nuální EKG monitorace prokázala opakované bradykardie v nočních hodinách s poklesem tepové frekvence až ke 40 tepům za minutu. Vzhledem k suspektní souvislosti nočních bradykardií s apnoickým pauzami ve spánku byla doplněna limitovaná polygrafie, která prokázala těžkou formou syndromu OSA s AHI (apnoe‑hypopnoe index udávající počet apnoí a hypopnoí za hodinu spánku) 39,4/h (Obr. 2). V Epworthské škále spavosti (ESS) dosáhl pacient skóre 3 z 24 bodů. Pro poruchy dýchání ve spánku byla pacientovi navržena další vyšetření a event. léčba syndromu spánkové apnoe přetlakovým dýcháním (PAP). Pacient však další vyšetřování odmítl. Devátý den hospitalizace byl pacient propuštěn do ambulantní péče. V ambulantním režimu byla s krátkým odstupem od hospitalizace doplněna kontrolní 24hodinová EKG monitorace. Byly nalezeny noční asystolické pauzy s maximem 7,8 sekundy a pokles tepové frekvence na 18 tepů za minutu, a proto byl pacientovi posléze implantován dvoudu‑ tinový trvalý kardiostimulátor (TKS). Léčbu syndromu spánkové apnoe si, ani po opakovaném vysvětlení jeho významu, pacient nadále nepřál. Tab. 1. Hodnoty lipidogramu před léčbou a po léčbě statinem Před léčbou statinem Po léčbě statinem Celkový cholesterol (mmol/l) 6,83 3,72 LDL-cholesterol (mmol/l) 4,46 1,15 HDL-cholesterol (mmol/l) 0,93 0,92 TG (mmol/l) 3,16 3,63 Non-HDL-cholesterol (mmol/l) 5,9 2,8 Vývoj hodnot lipidogramu po zahájení hypolipidemické terapie statinem. LDL- -cholesterol poklesl o více než 50 % výchozí hodnoty a jeho hodnota splnila do- poručovaný cílový limit pod 1,4 mmol/l; přetrvává však aterogenní dyslipidemie Obr. 1.  EKG při přijetí pacienta Záznam EKG s obrazem akutního infarktu myokardu s elevacemi ST segmentů na spodní stěně a zrcadlovými depresemi ST segmentů ve svodech I a a VL