Vnitřní lékařství 1/2020

KAZUISTIKA Infarkt myokardu u pacienta s metabolickým syndromem a prokázaným syndromem obstrukční spánkové apnoe 46 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(1): 44–48 /  www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Lipidogram se po léčbě atorvastatinem 80 mg denně zlepšil (Tab. 1), LDL‑cholesterol poklesl o více než 50 % výchozí hodnoty a jeho hodnota splnila doporučovaný cílový limit pod 1,4 mmol/l; přetrvávala však aterogenní dyslipidemie (TG 3,63 mmol/l, HDL­ ‑cholesterol 0,92 mmol/l) typická pro DM 2. typu, a proto byl na‑ sazen do kombinace se statinem fenofibrát. Sekundárním cílem pro léčbu této dyslipidemie je u pacienta v sekundární prevenci ASKVO non‑HDL‑cholesterol pod 2,2 mmol/l nebo apolipoprotein B pod 0,65 g/l (4). Diskuze Dosud ničím neléčený 50letý obézní muž, silný dlouholetý kuřák, kterému již v jeho 32 letech byl prokázán syndrom OSA, dostal akutní infarkt myokardu spodní stěny. Bohužel po provedení uvuloplastiky v jeho 32 letech pro syndrom OSA již dále nedocházel do spánkové laboratoře a nikdy se u něho údajně neprovedla žádná preventivní vyšetření. Přitom se jednalo o velmi vysoce rizikového pacienta již před náhlou srdeční příhodou. Pacientovi byl zjištěn během hospitalizace DM i arteriální hypertenze a také splňoval všechna kritéria MS. Tento pacient by jistě profitoval z pravidelné a včasné léčby dyslipidemie, hypertenze i DM 2. typu. V případě dyslipidemie měla být terapie (podle aktuálních ESC/EAS doporučení z roku 2019) vedena k identickým cílovým hodnotám jako u pacientů v sekun‑ dární prevenci ASKVO; tedy jeho koncentrace LDL‑cholesterolu měla dosahovat cílové hodnoty pod < 1,4 mmol/l, což by splňovalo podmínky redukce LDL‑cholesterolu o minimálně 50 %. Zanechání kouření, léčba hypertenze a redukce hmotnosti jsou změny, o kte‑ rých bylo opakovaně prokázáno, že snižují nejen KV riziko, ale i riziko vzniku DM 2. typu. Dalším tzv. faktorem modifikujícím KV riziko je u pacienta právě přítomnost MS a syndromu OSA. Kumulace všech těchto rizikových faktorů a chorob bez preventivního zásahu vedla k předčasnému vzniku náhlé kardiovaskulární příhody, k infarktu myokardu. Právě preventivní prohlídky u praktických lékařů by měly zajistit identifikaci vysoce rizikových pacientů pro ASKVO i pro DM. Také dispenzarizace ve spánkové laboratoři, která byla pacientovi nabídnuta, ale kterou odmítl, mohla pomoci ke včasnému odhalení dalších rizikových faktorů. Syndrom OSA byl diagnostikován pacientovi již před 18 lety. Je to nejčastější forma poruchy dýchání ve spánku a v literatuře je často spojována s celou řadou KVO zahrnujících arteriální hypertenzi, cévní mozkovou příhodu, ischemickou chorobu srdeční, srdeční selhání či fibrilaci síní. Dospělí pacienti s OSA mají jednak zvýšené riziko rozvoje KVO, jednak přítomnost OSA zhoršuje průběh KVO již přítomných (5). Podle nejnovějších dat o prevalenci spánkové apnoe se může středně těžká až těžká porucha dýchání ve spánku objevit až u poloviny mužů a čtvrtiny žen. Mezi hlavní rizikové faktory spojené s výskytem poruch dýchání ve spánku patří věk, mužské pohlaví, obvod krku, chrápání, hodnota indexu BMI, hodnota waist‑hip ratio (poměr pas/boky) především u žen, deprese a užívání antidepresiv, benzodiazepinů a alkoholu (6). Patofyziologickým podkladem OSA je kolaps horních dýchacích cest (HCD) ve spánku. Reflexně sice dojde k obnovení tonu svalstva HCD s obnovením dýchání, nicméně toto je provázeno pro‑ buzením, a tak je spánek fragmentován. Důsledkem tohoto cyklicky se opakujícího děje jsou opakované hypoxie a hyperkapnie, aktivace sympatického nervového systému a stresové osy, zvýšení nitrohrud‑ ního tlaku, oxidační stres a aktivace zánětlivé odpovědi. Spánek není pro pacienta osvěžující, vstává unavený, je nadměrně ospalý, a proto usíná během dne. Řada observačních studií prokazuje asociaci mezi OSA a rizikem výskytu arteriální hypertenze, jež byla ostatně jednou z pacientových komorbidit. Zavedením léčby přetlakovým dýcháním se může toto riziko snížit. Na přítomnost OSA je vhodné pomýšlet zvláště u rezis­ Obr. 2.  Záznam z limitované polygrafie Obraz typických obstrukčních apnoí (řádek 1) se zachovanými pohyby hrudníku a břicha (řádky 2–3). Dále jsou patrny významné desaturace a výkyvy tepové frekvence ve vazbě na poruchy dýchání (řádky 4–5). Řádek 6 záznamu prokazuje intermitentní ronchopatii (chrápání). Poslední řádek informuje o vazbě poruchy dýchání na polohu na zádech