Vnitřní lékařství 2/2020

P Ř EHLEDOVÉ Č LÁNKY Hypoxemie/hypoxie a nové koncepty oxygenoterapie v intenzivní pé č i 36 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(E-2): 29–36 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz se akutními a kritickými klinickými stavy, jako je sepse, cévní mozková příhoda, trauma, infarkt myokardu, srdeční zástava, urgentní chirurgie, a dále i práce týkající se obecné populace intenzívní péče. Liberální strategie oxygenoterapie byla definována jako SpO 2 94–99 %. Bylo prokázáno, že pacienti s touto strategií měli signifikantně vyšší hospi- talizační a 30denní mortalitu. Doporučená hranice SpO 2 , nad kterou již byly pozorovány nepříznivé výsledky plynoucí s nadměrné kyslíkové zátěže, byla autory stanovena SpO 2 nad 94–96 % (27). Záv ě r Oxygenoterapie v intenzivní péči je pouze podpůrná intervence, která obvykle neřeší základní onemocnění, ale pouze koriguje jeden z jeho symptomů. Kritická akutní hypoxie vede obvykle ke smrti buňky a normalizace oxemie je v takovýchto případech nezbytná. Subletální protrahovaná hypoxie, která je častou variantou vyskytující se v inten- zivní péči, ovšem vede k rozvoji celého spektra adaptačních procesů na systémové a celulární úrovni. Snaha o nekritickou normalizaci oxemie může tyto adaptační procesy narušit. Liberální podávání kyslíku také často vede k riziku nežádoucí. Z tohoto důvodu byly definovány dva relativně recentní koncepty oxygenoterapie: 1) precizní kontrole arteriální oxemie, 2) permisivní hypoxemii. První z konceptů má díky svému patofyziologickému opodstatnění reálnou perspektivu využití v klinické praxi, zatímco druhý koncept je diskutován zatím pouze na experimentální úrovni. Klinické studie v posledních letech začínají přinášet důkazy, že tolerance nižších hla- din oxemie a redukce nadměrného přívodu kyslíku do organismu má pozitivní efekt na klinický výsledek pacientů nejen v intenzivní péči. LITERATURA 1. Martin DS, Grocott MP. Oxygen therapy in critical illness: precise control of arterial oxy- genation and permissive hypoxemia. Crit Care Med 2013; 41: 423–432. 2. Stub D, Smith K, Bernard S, et al. AVOID Study. A randomized controlled trial of oxygen therapy in acute myocardial infarction Air Verses Oxygen In myocardial infarction study (AVOID Study). Am Heart J 2012; 163: 339–345. 3. Kallet RH, Matthay MA. Hyperoxic acute lung injury. Respir Care 2013; 58: 123-141. 4. del Portillo IP, Vázquez ST, Mendoza JB, et al. Oxygen Therapy in Critical Care: A Double Edged Sword. Health 2014; 6: 2035–2046. 5. Combes A, Bréchot N, Luyt CE, et al. Indications for extracorporeal support: why do we need the results of the EOLIA trial? Med Klin Intensivmed Notfmed 2018; 113: (Suppl. 1): 21–25. 6. Barret K, Brooks H, Biotano S et al. Ganong’s Review of Medical Physiology. 23 th ed., New York: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. 7. Michiels C. Physiological and Pathological Responses to Hypoxia. Am J Pathol 2004; 164: 1875–1882. 8. SemenzaGL.Hypoxia-InducibleFactors inPhysiologyandMedicine.Cell2012;148:399–408. 9. Burša F, Pleva L, Máca J, et al. Tissue ischemia microdialysis assessments following seve- re traumatic haemorrhagic shock: lactate/pyruvate ratio as a new resuscitation end po- int? BMC Anesthesiol 2014; 14: 118. 10. Sylvester JT, Shimoda LA, Aaronson PI, et al. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Phys Rev 2012; 92: 367–520. 11. Post JM, Hume JR, Archer SL, et al. Direct role for potassium channel inhibition in hy- poxic pulmonary vasoconstriction. Am J of Phys 1992; 262: C882–C890. 12. Wang L, Yin J, Nickles HT, et al. Hypoxic pulmonary vasoconstriction requires co- nnexin 40-mediated endothelial signal conduction. J of Clin Invest 2012; 122: 4218–4230. 13. Marsin AS, Bertrand L, Rider MH, et al. Phosphorylation and activation of heart PFK- 2 by AMPK has a role in the stimulation of glycolysis during ischaemia. Curr Biol 2000; 10: 1247–1255. 14. Hardie DG, Hawley SA. AMP-activated protein kinase: the energy charge hypothesis revisited. Bioessays 2001; 23: 1112–1119. 15. Boutilier RG, St-Pierre J. Surviving hypoxia without really dying. Comp Biochem Phys- iol 2000; 126: 481–490. 16. Schumacker PT, Chandel N, Agusti AG. Oxygen conformance of cellular respiration in hepatocytes. Am J Physiol 1993; 265: L395–L402. 17. Semenza GL. Life with Oxygen. Science 2007; 318: 62–64. 18. Eltzschig HK, Carmeliet P. Hypoxia and inflammation. N Engl J Med 2011; 364: 656–665. 19. Schjørring OL, Rasmussen BS. The paramount parameter: arterial oxygen tension ver- sus arterial oxygen saturation as target in trials on oxygenation in intensive care. Critical Care 2018; 22: 324. 20. Abdelsalam M, Cheifetz IM. Goal-directed therapy for severely hypoxic patients with acute respiratory distress syndrome: permissive hypoxemia. Respir Care 2010; 55: 1483–1490. 21. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volu- mes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute re- spiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–1308. 22. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. PROSEVA Study Group. Prone positioning in se- vere acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2013; 368: 2159–2168. 23. Akmal AH, Hasan M. Role of nitric oxide in management of acute respiratory distress syndrome. Ann Thorac Med 2008; 3: 100–103. 24. Ferguson N, Cook D, Guyatt H, et al. High-frequency oscillation in early acute respira- tory distress syndrome. N Engl J Med 2013; 368: 795–805. 25. Combes A, Hajage D, Capellier G, et al. EOLIA Trial Group, REVA, and ECMONet. Ex- tracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2018; 378: 1965–1975. 26. Girardis M, Busani S, Damiani E, et al. Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care Unit: The Oxygen-ICU Rando- mized Clinical Trial. JAMA 2016; 316: 1583–1589. 27. Chu DK, Kim LH, Young PJ, et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta- -analysis. Lancet 2018; 391: 1693–1705.