Vnitřní lékařství 2/2020

P Ř EHLEDOVÉ Č LÁNKY Stárnutí cév a vaskulární pam ěť | 105 / Vnitř Lék 2020; 66(2): 104–110 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz stresu. Prozánětlivé a profibrotické účinky aldosteronu přispívají k rozvoji tkáňové ischemie a fibrózy orgánů a ve spojení s makrofágy indukují myokardiální fibrózu a remodelaci cév (Obr. 2.) (2). Proces stárnutí cév je velmi zásadně ovlivněn nepřítomností, nebo naopak přítomností či přetrváváním modifikovatelných rizikových faktorů. Kouření, přítomnost obezity, hypertenze, dyslipidemie, diabetu mellitu nebo např. chronického onemocnění ledvin tento proces vý- razně urychluje. Terapeutické ovlivnění těchto rizikových faktorů, ať již farmakologicky nebo změnami životosprávy, může proces cévního stár- nutí a aterosklerózy zpomalit, zastavit, nebo dokonce částečně zvrátit. Klinické hodnocení vaskulárního v ě ku Vaskulární věk můžeme klinicky hodnotit měřením arteriální tuhosti (na základě karoticko-femorální nebo pažně-kotníkové rychlosti pulzní vlny) nebo indexu kotník-paže (ABI, ankle-brachial index). Při stárnutí stěny velké tepny dochází k postupnému snižování obsahu elastinu, které souběžně se zvyšováním množství kolagenu a změnami mezibuněčné matrix vede ke zvýšené tuhosti tepny. Toho je využíváno při měření karotidofemorální rychlosti pulzní vlny (PWV, pulse wave velocity), která je v současnosti považována za zlatý standard v měření tuhosti tepen (4). Jelikož tužší cévní stěna vede Stárnutí cév Angiotenzin II Aldosteron Ischemie tkáně Fibróza Cevní remodelace Hypertrofie buněk Angiotenzin II Cévní zánět Tuhost arterií IL-6 MCP-1 TNF-α Ateroskleróza Obr. 2. Role angiotenzinu II a aldosteronu v procesu vaskulárního stárnutí. Rozvoj zánětu a remodelace cévní stěny vede k narůstající tuhosti tepen. NF-αB – ja- derný faktor kappa B, IL-6 – interleukin 6, MCP-1 –monocytární chemoatraktantní protein-1, TNF-α – tumor necrosis faktor α (Upraveno dle Neves MA et al. 2017. https://doi.org/10.1007/s40292-018-0252-5 ) Zánět aktivita oxidu dusnatého Vazodialtace Inhibace růstu hladké svaloviny cév Antioxidační kapacita Fibróza Stárnutí Vazokonstrikce Tuhost a kalcifikace arterií Zkrácení telomer NADPH oxidáza Angiotenzin II Endotelin-1 Poškození DNA Epigenetické změny Délka života (roky) Oxidační stres Obr. 1. Molekulární mechanismy vaskulárního stárnutí (Upraveno dle BartonM et al. http://dx.doi.org/10.1016/j.cjca.2016.02.062 )