Vnitřní lékařství 2/2020

DIFERENCIÁLN Ě -DIAGNOSTICKÉ OKÉNKO ANEB NA CO SE VÁS MOHOU ZEPTAT U ATESTACE Diferenciální diagnostika hypoglykemie 132 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(2): 129–133 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz a nediabetiků, nicméně nediabetici obvykle příznaky hypoglykemie neznají, a proto nejsou schopni tyto stavy, které semohou opakovat, přesně popsat. Častomusíme pro odběr správné anamnézy využít informace od rodinných příslušníků. Hypoglykemie u nediabetiků bývají spíše méně závažné a jen vzácně způsobují trvalé neurologické postižení (8). Léky Medikace je nejčastější příčinou hypoglykemie a nebývá snadné diabetikovi prokázat zneužití inzulinu či PAD (perorální antidiebetikum) k navození hypoglykemie, ať už z psychologicko-psychiatrických, nebo zištných důvodů (tzn. hypoglycemia facticia). Obvykle se jedná o zdra- votnické pracovníky, kteří mají přístup k medikaci a chápou princip jejího použití (zneužití). K průkazunámmůže pomoci toxikologické stanovení léků (případně jejichmetabolitů) v krvi/moči, určení poměru hladiny sérového inzulinu k C-peptidu (typicky vysoká hladina inzulinu a nízký C-peptid) (4). Z léků, kterémají uvedeny hypoglykemii jako nežádoucí účinek v SPC, jsou nejčastěji zmiňovány chinolony, chinin, beta-blokátory a ACEi (4). Chinin a artemisin jsou léčiva používaná k léčběmalárie, kde hypoglykemie vzniká pravděpodobně v důsledku kombinací těchto léků a zvýšené spotřeby glukózy Plasmodiem. Již výše byla uvedena interakce mezi deriváty SU a ACEi, možnost rozvoje hypoglykemie pouze při medikaci ACEi je spor- ná. Léčba beta-blokátory je v popředí zájmu zejména u pacientů s DM, kde se můžou podílet na vzniku hypo i hyperglykemie. Hypoglykemické příhody byly popsány zejména u neselektivních beta-blokátorů, použití selektivních beta-blokátorů vedlo ke snížení incidence hypoglykemie u pacientů léčených inzulinem. Při medikaci beta-blokátorů je dále uvá- děno prodloužení doby nutné k restituci normoglykemie po proběhlé hypoglykemické příhodě (9). Vzhledem k obecně stárnoucí populaci musíme vzít v úvahu také již často premorbidně sníženou funkci jater a ledvin, dehydra- taci a další chronické nemoci, které zvyšují pravděpodobnost vzniku nežádoucích účinků léků. Alkohol V podmínkách akutního přijmu/LSPP jsou časté hypoglykemie v důsledku většího alkoholového excesu často kombinovaného se sníženým příjmem potravy. Hypoglykemie je v tomto konkrétním případě důsledkem inhibice jaterní glukoneogeneze. Vyšší příjem alkoholu je pro léčené diabetiky rizikovým, protože snižuje jejich schopnost vnímat hypoglykemii a adekvátně na ni reagovat. Kritické stavy Pro vznik hypoglykemie v život ohrožujících stavech jsou nezávis- lými rizikovými faktory sepse, DM a nutnost mechanické ventilace, a to zejména u pacientů s preexistujícím chronickým renálním, jaterním nebo srdečním selháním (10). Hypoglykemie vzniká jako důsledek de- plece zásob glykogenu a inhibice glukoneogeneze zánětlivými cytokiny. Porucha výživy Hypoglykemie může být přítomna i u pacientů s nedostatečnou glukoneogenezí, jak pro reálný nedostatek živin, tak u pacientů odmí- tajících stravu. Reaktivní hypoglykemie po jídle S touto formou hypoglykemie se můžeme setkat u pacientů po operacích žaludku, jedná se o formu dumping syndromu a správnou diagnózu je esenciální správný odběr anamnézy. Jako „nepravou“ po- stprandiální hypoglykemii či pseudohypoglykemii označujeme klinicky relativně častý stav, který však nenaplňuje klasické podmínky Whippleho trias (11). Obvykle po izolovaném požití velmi sladké potraviny (čokoláda) dojde k vyplavení inzulinu a i malý pokles glykemie vede k opravdu zřetelným adrenergním příznakům (tachykardie, pocení, slabost až pocit na omdlení), avšak hladina glykemglykemie zůstává v normě. Těmto stavům se dá obvykle předcházet změnou jídelníčku. Deficit kortizolu – Addisonova nemoc Vyhodnocení hladiny kortizolu u pacienta s prokázanou hypo- glykemií je esenciální, protože nediagnostikovaný hypokortizolismus může pacienta potenciálně ohrozit na životě. U již diagnostikovaných Addisoniků může být Addisonská krize doprovázena hypoglykemií, a proto je nutné nejen navýšit substituční dávku hydrocortisonu, ale také zajistit pacienta proti hrozící hypoglykemii (12). Nádorová hypoglykemie Hypoglykemie vznikající čistě na podkladě nádorového onemoc- nění je vzácná, častěji se může jednat o akumulaci rizikových faktorů u polymorbidního nemocného. I zde je pro její správnou léčbu nezbytná správná diagnóza. Patofyziologicky může být nádorová hypoglykemie zprostředkována několika mechanismy: může mít podobu inzulárního či neinzulárního tumoru, vznikat v důsledku autoimunitní nadprodukce protilátek (nejčastěji proti inzulinovému receptoru), výrazné metabolické aktivity tumoru nebo nádorové destrukce jater či nadledvin (Tab. 7.) (13). V případě inzulárního tumoru (inzulinomu, nebo jeho nenádo- rové varianty nesidioblastózy) je hypoglykemie způsobena nadpro- dukcí inzulinu (14). V diagnostice používáme test lačněním (hladový test), ve kterém sledujeme v pravidelných intervalech hladiny – gly- kemie, inzulinu, C-peptidu a kortizolu. Průkaz inzulinomu spočívá v doložení hypoglykemie s vysokou hladinou C-peptidu (inzulinu). Dalším krokem je morfologický průkaz inzulinomu. Lze začít CT nebo MR pankreatu, v poslední době často volíme spíše endosonografii pankreatu s možností biopsie případného tumoru. Pro odhalení ne- sidioblastózy – hypertrofie/hyperplazie pankreatických beta buněk, je k dispozici selektivní angiografie se stimulací sekrece inzulinu Tab. 7. Patofyziologické rozdělení příčin nádorové hypoglykemie. Upraveno dle (18) Inzulární tumor Eutopická produkce inzulinu Inzulinom Neinzulární tumor Neuroendokrinní tumory Mesenchymální tumory Tumory nadledvin, jater, GIT a ovarií Tumory ektopicky produkující inzulin (feochromocytom, malobuněčný karcinom) Významně metabolicky aktivní nádory/ metastatická infiltrace jater Nádorová produkce protilátek proti inzulinu nebo inzulinovému receptoru