Vnitřní lékařství 2/2020

P Ř EHLEDOVÉ Č LÁNKY Adipocytokíny a tyreopatie 14 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(E-2): 13–18 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz jom aterogénnych zmien. Pôsobí proti zmenám vyvolaným obezitou, resp. metabolickým syndrómom. Adiponektín a tyroidálne hormóny sa podieľajú na viacerých biologických pochodoch spoločne, napr. redukujú množstvo tukovej hmoty zvýšením termogenézy a lipidovou oxidáciou (2). Predpokladá sa, že adiponektín môže ovplyvniť produkciu tyroidál- nych hormónov (3). Na druhej strane, pomerne nedávno bol dokázaný čiastočný inhibičný efekt trijódtyronínu na proces expresie mRNA adiponektínu v bielom tukovom tkanive (4). Niektoré štúdie zistili, že pri subklinickej alebo klinickej hyperty- reóze (skúmaní boli najmä pacienti s Graves-Basedowovou chorobou) je adiponektín zvýšený (5–11), zatiaľ čo iné nepotvrdili žiadnu zmenu jeho hladiny (10, 12–14). Nagasaki et al, Dimitriadis et al a Pontikides et al popísali nižšie hladiny adiponektínu pri hypotyreóze (skúmaní boli najmä pacienti s Hashimotovou tyroiditídou) (15–17), pričom po úprave tyroidálnych parametrov vhodnou liečbou sa upravili i hladiny adiponektínu (9, 12), čo je v protiklade s Cinarom a Gurlekom, ktorí u hypotyreóznych potkanov zistili eleváciu tohto adipokínu (10). Naproti tomu Iglesias et al, Altinova et al, Iglesias a Díez, Siemińska et al, Kaplan et al ako aj Yldiz et al a Kokkinos nezistili u subklinických alebo klinických hypotyreóz nijakú zmenu (12–14, 18–21). Podľa Soriguera et al a Ozcelika et al sérové hladiny adiponektínu u eutyroidných pacientov pozitívne korelujú s voľným trijódtyronínom (fT 3 ), no nie s voľným tyroxínom (fT 4 ) (22–23). Ak by sa podarilo nájsť súvis medzi tyreopatiami a adiponektínom, bolo by možné preukázať aj súvis medzi inzulínovou senzitivitou a ocho- reniami štítnej žľazy (ŠŽ), pričom adiponektín by vystupoval vo forme mediátora. Tým pádom by bolo možné jednoznačne preukázať, že liečbou postihnutej ŠŽ je možné aj ovplyvňovať inzulínovú senzitivitu a tým prípadný rozvoj diabetes mellitus (DM) 2. typu. Tyreopatie a apelín Apelín je peptid, ktorý v tele znižuje krvný tlak pôsobením na cievnu stenu (24), ovplyvňuje centrum smädu (25) a hladu v mozgu (24), intrauterinne sa podieľa na formovaní srdca (26, 27) a kostí (28). Je zvýšený pri chronickom srdcovom zlyhávaní, chronických pečeňových ochoreniach (29), pri obezite (30) a pri telesnej námahe alebo cvičení (31). Má taktiež viacero funkcií v gastrointestinálnom trakte (32–34). Zatiaľ boli zverejnené iba 2 štúdie s apelínom. Jednej sa nepodarilo preukázať, že by hypertyreóza alebo hypotyreóza, či už klinická alebo subklinická, akokoľvek korelovali so sérovými koncentráciami apelínu (14). Druhá zas preukázala nižšiu hladinu apelínu u hypotyreóznych pacientov oproti zdravým kontrolám (35). Tyreopatie a chemerín Chemerín je proteín, ktorý stimuluje chemotaxiu dendritických buniek a makrofágov (36), lipolýzu, podieľa sa na diferenciácii tuko- vých buniek (37) a pravdepodobne hrá dôležitú úlohu pri patogenéze chronického zápalu pri obezite a tým pádom pri vzniku inzulínovej rezistencie (38). Animálne štúdie vykonané na potkanoch, u ktorých bola primárne hypotyreóza indukovaná umelo, poukázali na nepriamo úmerný vzťah medzi tyreostimulačným hormónom (TSH) a hladinou chemerínu (39). Humánne štúdie zatiaľ chýbajú. Naopak už existujú humánne štúdie poukazujúce na zvýšenie che- merínu pri hypertyreóze, konkrétne Graves-Basedowovej chorobe (40). Obdobne ako tomu bolo pri adiponektíne, i tu by bolo možné preu- kázať súvis medzi tyreopatiou, napr. Graves-Basedowovou chorobou, a inzulínovou rezistenciou. Tyreopatie a inhibítor aktivátora plazminogénu 1 PAI 1 je produkovaný endotelom a tukovým tkanivom. V procese fibrinolýzy má 2 základné funkcie: inhibuje tkanivový aktivátor plazmi- nogénu a urokinázu, ktoré obe katalyzujú premenu plazminogénu na plazmín. Je zvýšený pri obezite, niektorých malignitách a je rizikovým faktorom aterosklerózy a trombózy (41). Pri Graves-Basedowovej chorobe je PAI 1 podľa jednej štúdie ne- zmenený oproti kontrolám (42), podľa druhej je jeho hladina zvýšená (43), čo by znamenalo, že Graves-Basedowova choroba je, i keď nepria- mo, rizikovým faktorom aterosklerózy a trombózy. Štúdie s hypotyreóznymi pacientmi zatiaľ chýbajú. Tyreopatie a interleukín 6 IL6 je prozápalový cytokín, ktorý sa vyznačuje rôznymi funkciami. Vykazuje aktivity v B bunkách a T bunkách a jeho produkcia je vyvolaná pri náhlych zápalových procesoch, ktoré sú spojené s popáleninami, vírusovými a bakteriálnymi meningitídami, ťažkými sepsami vyvolanými gramnegatívnymi baktériami, infekciami a polytraumami. Má najdlhší polčas života z prozápalových mediátorov v systémovej cirkulácii a má veľmi krátky čas aktivácie. Spúšťa tvorbu a uvoľňovanie CRP v pečeni. Tento parameter má veľké využitie v intenzívnej medicíne pri včasnom záchyte systémových zápalových reakcií a sepsy. Je dobrým ukazo- vateľom zápalového procesu aj v neonatológii. Hladiny IL6 za 48 hod korelujú s mortalitou pacienta (19, 42, 44–45). Vzťah tohto adipokínu, ktorý je súčasne aj interleukínom, k ŠŽ je dvojaký. Je známe, že mnohé non-tyreoidálne ochorenia ovplyvňujú kon- centrácie tyreoidálnych hormónov, no pacienti zostávajú klinicky eutyreoidní. Mechanizmus a význam týchto zmien zostáva neznámy. Pozornosť sa v tomto smere sústreďuje na proinflamatórne cytokíny, medzi ktoré patrí aj IL6, ktoré by mohli v týchto patologických proce- soch vystupovať ako mediátory (44). Okrem toho sa ukazuje, že IL6 je zvýšený aj pri subakútnej a chro- nickej tyreoiditíde a tyreotoxikóze indukovanej amiodaronom typu 2 (pri type 1 nebýva zvýšený). Pravdepodobne sa uvoľňuje z rozpa- dajúcich sa buniek. Mohol by teda byť markerom deštrukcie tkaniva ŠŽ (19, 42, 45). Tyreopatie a leptín Leptín je ďalší peptidový hormón. V ľudskom organizme má po- četné funkcie. Jeho hlavnou úlohou je adaptácia organizmu na hlado- vanie. Medzi iným sa podieľa na udržiavaní energetickej homeostázy, obmedzuje príjem potravy a zvyšuje energetický výdaj, signalizuje množstvo tuku v organizme a nutričné zásoby, zvyšuje vychytávanie