Vnitřní lékařství 2/2020

P Ř EHLEDOVÉ Č LÁNKY Hypoxemie/hypoxie a nové koncepty oxygenoterapie v intenzivní pé č i 30 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(E-2): 29–36 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz kde CaO 2 je arteriální obsah O 2 (ml/l); Hb je hladina hemoglobinu (g.l-1); SaO 2 je saturace hemoglobinu O 2 v arteriální krvi (%); PaO 2 je parciální tlak O 2 v arteriální krvi (kPa) Za normálního fyziologického stavu činí SaO 2 až 97 % všech molekul O 2 v krvi a její hodnota je závislá na hladině PaO 2 . Tuto nelineární závislost popisuje tzv. disociační křivka hemoglobinu pro O 2 . CaO 2 a srdeční výdej (CO) pak určuje tzv. dodávku O2 do tkání (DO2), kterou lze vypočítat po- mocí rovnice: DO 2 = CaO 2 × CO {2} kde DO 2 je dodávka O 2 (ml.min-1); CaO 2 je arteriální obsah O 2 (ml/l); CO je srdeční výdej (l.min-1) V normobaroxických podmínkách jsou normální hodnoty PaO 2 udávány v rozmezí 71–104 mm Hg (9,9-14,4 kPa), SaO 2 nad 94 %, CaO 2 160–220 ml.l-1 a DO 2 950–1150 ml.min-1 (1). Snížené množství O 2 v arteriální krvi se obvykle označuje jako hypoxemie a nedostatek O 2 na úrovni tkáni jako hypoxie. Klinicky významným patologickým stavem je nepoměr mezi DO 2 a tkáňovou spotřebou kyslíku (VO 2 ), kdy může dojít k až rozvoji šoku. V takové situaci dochází dle stupně závažnosti DO 2 /VO 2 nepoměru v intervalu několika minut až hodin k narušení buněčné homeostázy a rozvíjí se celulární dysfunkce a multiorgánové selhávání, což je stav spojený s rizikem smrti. V situaci, kdy nepoměr mezi DO 2 a VO 2 není letální, nebo je jeho rozvoj pozvolný jsou zahájeny adaptační procesy. U kriticky nemocných pacientů patřila vminulosti k rutinní praxi snaha o striktní dosažení normoxemie, často bez ohledu na typ a fázi základního onemocnění. Cílembylo, na jednu stranu, co nejrychlejší řešení patologic- kého procesu a, na druhou stranu, prevence vzniku či progrese orgánových dysfunkcí na podkladě protrahované závažné tkáňové hypoxie. V současnosti je tento koncept striktní normoxemie opouštěn, především z důvodu rozšiřujícího se povědomí o fyziologické adaptaci na subletální hypoxii. Tato adaptace je z evolučního hlediska jedním z nejstarších procesů a slouží zejména ke zmírnění následků plynou- cích z nedostatku O 2 a zajištění přežití jednobuněčných i mnohobu- něčných organismů. Agresivní korekce hypoxemie již v současnosti není u celé řady onemocnění doporučena. Důvodem je nejen poten- ciálně nepříznivé ovlivnění zmíněné fyziologické adaptace, ale i riziko navození tkáňové hyperoxie, která je ve srovnání s hypoxií v mnoha aspektech pro tkáně více nebezpečná (2–4). Cílem tohoto č lánku je: 1) popis patofyziologie rozvoje arteriální hypoxemie a tkáňové hypoxie, 2) popis charakteru adaptačních procesů provázejících subletální hypoxii, 3) charakteristika aktuálních konceptů oxygenoterapie v intenzivní péči, tzn. koncept úzké kontroly oxemie a koncept permisivní hypoxemie, 4) stručný popis nejdůležitějších recentních prací medicíny založené na důkazech týkajících se pacientů v intenzivní péči. Hypoxemie Hypoxemii lze definovat jako patologicky sníženou hodnotu CaO 2 , tedy sníženémnožství O 2 v arteriální krvi. Klinicky je za hypoxemii nejčastěji považován pokles SpO 2 pod 88 % a/nebo přítomnost PaO 2 pod 72mm Hg (10 kPa). Upacientů bez chronického respiračního onemocnění jsou za život ohrožující obvykle považovány hodnoty PaO 2 pod 60mmHg (8 kPa). Podle disociační křivky hemoglobinu pro O 2 dochází pod touto hranicí k situaci, kdy i malý pokles PaO 2 může vést ke kritické hypoxii tkání tím, že dochází k významnému snížení SaO 2 . Protože na hemoglobin je v arteri- ální krvi navázáno až 97 % všech molekul O 2 , pokles SaO 2 se významně odrazí na výsledné hladině CaO 2 , tzn. jedné z hlavních determinant DO 2 (Obr. 1). Přítomnost hypoxemie patří k základním diagnostickým kritériím respiračního selhání (acute respiratory failure – ARF). Dalšímvýznamnýmparametrempopisujícímzávažnost ARF, a zejména jeho nejzávažnější formy, tzv. syndromu akutní dechové tísně (acute re- spiratory distress syndrome – ARDS), je index PaO 2 /FiO 2 (P/F), jinými názvy tzv. hypoxemický neboHorowitzův index. FiO 2 je označení pro koncentraci kyslíku ve vdechované směsi plynů. P/F index je užíván předevšímke strati- fikaci tíže respirační insuficience v rámci ARDS. Hodnoty P/F < 300mmHg jsou považovány za patologické, hodnoty < 100mmHg za život ohrožující. Na míru tkáňové oxygenace se tedy v klinické praxi usuzuje, kromě monitorace parametrů arteriální oxemie, také měřením několika dalších parametrů, jako např. arteriální hladiny laktátu, hodnoty saturace O 2 ve smíšené venózní krvi v plicní arterii (SvO 2 ) anebo centrální žilní krvi před pravou srdeční síní (ScvO 2 ). V podmínkách atmosférického tlaku na úrovni mo ř e (normobaroxie) vede k hypoxemii n ě kolik možných mechanism ů : 1) alveolární hypoventilace, 2) patologie alveolokapilární membrány (AKM), 3) porucha plicního ventilačně perfuzního poměru (V/Q), 4) plicní zkrat, který, přestože jde v principu o mezní poruchou V/Q poměru, se obvykle popisuje zvlášť. Tab. 1. Mechanismy vznikuhypoxemie zanormobarickýchpodmíneka jejichovlivnění oxygenoterapií aumělouplicní ventilací pozitivnímpřetlakemapronací PaO 2 PaO 2 AaD PaCO 2 Efekt Mechanismus hypoxemie FiO 2 UPV pronace Hypoventilace (lokální, celková) norma ++ +++ - Patologie AKM norma norma/ ++ ++ - V/Q nepoměr V/Q = 0 (P-L zkrat) N/A - ± ++ V/Q = ∞ norma - - ± AKM – alveolokapilární membrána, PaO 2 – parciální arteriální tlak O 2 , PAO 2 – parciální alveolární tlak O 2 , AaD – alveoloarteriální diference O 2 – norma do 20 mm Hg (2,8 kPa), PaCO 2 – parciální arteriální tlak CO 2 , FiO 2 – inspirační frakce O 2 , UPV – umělá plicní ventilace, N/A – nelze hodnotit