Vnitřní lékařství 3/2020

PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Postižení srdce při hypereozinofilii E24 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(2): e22–e27 /  www.casopisvnitrnilekarstvi.cz s reaktivní formou eozinofilie v důsledku alergické reakce, mezi hlavní spouštěče lékové alergie řadíme antibiotika, antipsychotika, nesteroidní antirevmatika, ale též diuretika, ACE inhibitory či inotropika (zejména prolongované intravenózní podání dobutaminu) (14). Jako další pří- činu hypereozinofilie můžeme uvést tzv. hypereozinofilní syndrom (HES) (13), který se řadí mezi vzácná hematologická onemocnění a je definován jako nevysvětlitelná hypereozinofilie v periferní krvi > 1 500 eozinofilů.mm 3 , jež je asociovaná s orgánovým poškozením (12). U HES nejčastěji dochází k postižení kůže (69 %), méně obvyklá je plicní (44 %) či gastrointestinální manifestace (38 %); srdce bývá postiženo přibližně u 20 % pacientů (15). Mezi vzácné příčiny hypereozinofilie patří familiární eozinofilie nebo tzv. Omennův syndrom, což je autozomálně recesivní forma těžké kombinované imunodeficience (SCID) charakterizované erytrodermií, deskvamací kůže, alopecií, lymfadenopatií a hepatosple- nomegalií (19). Manifestace Klinické projevy postižení srdce při hypereozinofilii zahrnují řadu manifestací, od asymptomatického průběhu až po život ohrožující stavy, jako je kardiogenní šok či náhlá srdeční smrt v důsledku maligní arytmie. Na základě analýzy dosud největšího publikovaného souboru 179 nemocných s histologicky verifikovanou EM je nejčastější mani- festací dušnost (v 59 % případů), dále bolest na hrudi (43 %), horečka (36 %), nespecifické obtíže, jako nauzea, únava či bolesti svalů (22 %), synkopa či palpitace (5 %) (16). Samotné kardiální manifestaci často předcházejí nespecifické „virózní“ příznaky, až u třetiny pacientů pak lze v předchorobí pozorovat alergické projevy, jako astma bronchiale, rinitida či urtika, vznikající přibližně 1 měsíc před kardiálními příznaky. V 2. fázi, charakterizované formací trombů v levé a.nebo pravé komoře, může docházet k tromboembolickým příhodám jak v systémovém, tak plicním řečišti dle lokalizace trombu. Kardioembolické komplikace se vyskytují u 4–29 % pacientů s idiopatickou hypereozinofilií (15). V poslední fázi onemocnění dochází s rozvojem EMF, tj. restriktivní kardiomyopatie, k objevení se typických známek městnavého srdečního selhávání. Specifické příznaky můžeme pozorovat u pacientů s diagnó- zou eozinofilní granulomatózy s polyangiitidou (EGPA), kdy se v iniciální fázi krom obvyklých alergických projevů a astma bronchiale, objevuje také nosní polypóza či sinusitida, ve druhé fázi dochází v důsledku infiltrace tkání eozinofily k zánětlivému postižení s rozvojem myokar- ditidy, poslední fáze poté probíhá pod obrazem systémové vaskulitidy s projevy poškození jednotlivých orgánů (24). Diagnostika V rámci nově zjištěného postižení srdce při hypereozinofilii je nutno provést komplexní diferenciální diagnostiku tohoto stavu. Ta zahrnuje podrobnou anamnézu cílenou na možnost alergické reakce, užívá- ní léků, epidemiologickou a cestovatelskou anamnézu, dále pečlivé fyzikální vyšetření a provedení laboratorních vyšetření zaměřených zejména na vyloučení parazitárních infekcí, hematologických one- mocnění a malignit. V následující části se vzhledem k tématu tohoto přehledového sdělení budeme věnovat pouze diagnostice postižení srdce při hypereozinofilii. Laboratorní diagnostika V diferenciálním rozpočtu leukocytů je v převážné většině případů detekovatelná hypereozinofilie v periferní krvi. Je však nutné zdůraznit, že zvýšená hladina eozinofilů nemusí být přítomna vždy, obzvláště v časných stadiích onemocnění nemusí být přítomna. V tomto období totiž probíhá migrace eozinofilů do tkání a jejich hladina v periferní krvi je v pásmu normy (3, 16). Krevní obraz je tedy u nemocných nutno nabírat opakovaně. Dále mohou být zvýšeny zánětlivé parametry, mar- kery myokardiálního poškození, zejména troponiny, a další biomarkery, např. natriuretické peptidy (17). EKG EKG obraz je velmi variabilní a nacházíme jen poměrně málo cha- rakteristických znaků, na druhou stranu normální EKG křivka je u hy- pereozinofilního postižení srdce výjimečným nálezem. Většinou jsou přítomny nespecifické změny ST úseku a T vln, relativně častá je pak sinusová tachykardie, event. supraventrikulární tachykardie (17). Rozšíření QRS komplexu na vstupním EKG je asociováno s horší prognózou (17). Obr. 2.  Echokardiografický obraz endomyokardiální fibrózy v apikální čtyřdutinové projekci: šipka ukazuje na částečnou obliteraci hrotu levé komory trombofibrotickýmmateriálem (LK – levá komora) Obr. 3. Obraz eozinofilní myokarditidy při vyšetření magnetickou rezonancí v horizontální dlouhé ose: šipky označují hypersignální lem difuzního sub­ endokardiálního pozdního sycení kontrastní látkou v oblasti levé komory (LK – levá komora)