Vnitřní lékařství 4/2020

DIFERENCIÁLNĚ-DIAGNOSTICKÉ OKÉNKO ANEB NA CO SE VÁS MOHOU ZEPTAT U ATESTACE Hyperurikemie z perspektivy nefrologického pacienta 266 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(4): 259–266 /  www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Embase, Cochrane CENTRAL, abstrakta z kongresů EULAR a ACR z let 2010–2011, tedy kombinaci klinické evidence (evidence based medicine – EBM) a expertýzy, na základě kterých bylo definováno celkem10 „mezi‑ národních doporučení“ týkajících se terapie hyperurikemie nazvaných The 3e (Evidence, Expertise, Exchange) Initiative (87). Za nejpodstatnější lze považovat doporučení číslo 2 týkající se „komorbidit“. Zde se konstatuje, že hyperurikemie nepředstavuje rizikový faktor chronického renálního selhání. Doporučení číslo 8 týkající se „monitorace“ hladin kyseliny mo‑ čové definuje cílové hladiny urikemie jako < 360 µmol/l (< 300 µmol/l, jsou‑li přítomny tofy). Doporučení číslo 10 reflektující problematiku „asymptomatické hyperurikemie“ konstatuje, že terapii tohoto stavu nelze doporučit a že taková terapie nevede k zlepšení renální prognózy (poklesu sérového kreatininu a proteinurie) (88, 89). Britská revmatologická společnost (The British Society for Rheumatology) navrhuje terapii hyperurikemie k cílové hodnotě 356,91 μmol/l (6,0mg/dl) pro pacienty s nekomplikovanou, respektive 297,425 μmol/l (5,0mg/dl) u pacientů s komplikovanou, tedy tofózní dnou (5). Indikací k terapii Febuxostatem či ke kombinaci inhibitorů xantinoxidázy a urikosurik je zde přítomnost komorbidit limitujících možnost podání vyšších dávek inhibitorů xantinoxidázy (renální a srdeční selhávání), opakované dnavé záchvaty, chronická tofózní dna a dna s destruktivní artritidou. Indikaci k terapii asymptomatické hyperurikemie v doporučeních Evropské odborné revmatologické společnosti EULAR (Europen League Against Rheumatism) (90), Americké odborné revmatologické společ‑ nosti ACR (American College of Rheumatology) (91) ani výše uvedené Britské odborné revmatologické společnosti (The British Society for Rheumatology) (92) nenacházíme. Terapii asymptomatické hyperurikemie lze však doporučit u onko‑ logicky nemocných pacientů, zvláště pokud je u nich plánována che‑ moterapie, jako prevenci rozvoje akutní urátové nefropatie související se syndromem nádorové lýzy. Kompletní citace jsou k dispozici u autora textu. LITERATURA 1. McCrudden F. Uric Acid: The Chemistry, Physiology, and Pathology of Uric Acid and the Physiologically Important Purine Bodies, With a Discussion of the Metabolism in Gout. New York, NY: Paul Hoeber Medical Books 1905. 2. Maesaka JK, Fishbane S. Regulation of renal urate excretion: a critical review. Am J Kid‑ ney Dis 1998; 32: 917–933. 3. Desideri G, Puig JG, Richette P. The management of hyperuricemia with urate deposi‑ tion. Curr Med Res Opin 2015; 31: (Suppl. 2): 27–32. 4. Shields GE, Beard SM. A Systematic Review of the Economic and Humanistic Burden of Gout. Pharmacoeconomics 2015; 33: 1029–1047. 5. Lee H, Hall A, Nathan N, et al. Mechanisms of implementing public health interventi‑ ons: a pooled causal mediation analysis of randomised trials. Implement Sci 2018; 13: 42. 6. Oda M, Satta Y, Takenaka O, et al. Loss of urate oxidase activity in hominoids and its evo‑ lutionary implications. Mol Biol Evol 2002; 19: 640–653. 7. Voet D, Voet J. Biochemistry. 4. Ed. (s.l.): John Wiley & Sons. 8. Whiteman M, Halliwell B. Protection against peroxynitrite‑dependent tyrosine nitration and alpha 1-antiproteinase inactivation by ascorbic acid. A comparison with other biolo‑ gical antioxidants. Free Radic Res 1996; 25: 275–283. 9. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, et al. Uric acid provides an antioxidant defense in hu‑ mans against oxidant- and radical‑caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981; 78: 6858–6862. 10. Wu XW, Muzny DM, Lee CC et al. Two independent mutational events in the loss of urate oxidase during hominoid evolution. J Mol Evol 1992; 34: 78–84. 11. Susumu W, Duk‑Hee K, Lili F, et al. Uric Acid, Hominoid Evolution, and the Pathogenesis of Salt‑Sensitivity Originally published. Hypertension 2002; 40: 355–360. 12. Keilin J. The biological significance of uric acid and guanine excretion. Biol Rev 1959; 34: 265–296. 13. Conger JD. Acute uric acid nephropathy. Med Clin North Am 1990; 74: 859–871. 14. Seldin DW, Giebisch G (eds). The Kidney, Physiology and Pathophysiology. Philadel‑ phia, Lippincott Williams & Wilkins 2000, 193–222. 15. Roch‑Ramel F, Guisan B. Renal Transport of Urate in Humans. News Physiol Sci 1999; 14: 80–84. 16. Rice T, Vogler GP, Perry TS, et al. Heterogeneity in the familial aggregation of fasting serum uric acid level in five North American populations: the Lipid Research Clinics Fa‑ mily Study. Am J Med Genet 1990; 36: 219–225. 17. Köttgen A, Albrecht E, Teumer A, et al. Genome‑wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. Nat Genet 2013; 45: 145–154. 18. Enomoto A, Kimura H, Chairoungdua A, et al. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature 2002; 417: 447–452. 19. Igarashi T, Sekine T, Sugimura H, et al. Acute renal failure after exercise in a child with renal hypouricaemia. Pediatr Nephrol 1993; 7: 292–293. 20. Richette P, Perez‑Ruiz F, Doherty M, et al. Improving cardiovascular and renal outcomes in gout: what should we target? Nat Rev Rheumatol 2014; 10: 654–661. 21. Okafor O. Allopurinol as a therapeutic option in cardiovascular disease. Pharmacol Ther 2017; 172: 139–150. Připravujeme do Vnitřního lékařství 2020 „ Pulmo-renální syndrom „ Obštrukčné spánkové apnoe a arteriálna hypertenzia: úloha črevnéhomikrobiómu „ Deriváty sulfonylurey a riziko hypoglykemie u diabetiků 2. typu „ Chronické cholestatické jaterní choroby „ Diabetes mellitus a nelegální drogy ▼ VYJDE V SRPNU