Vnitřní lékařství 6/2020

HLAVNÍ TÉMA Potravinová alergie a intolerance | 343  / Vnitř Lék 2020; 66(6): 340–344 /  VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Stanovení diagnózy PA na základě pouhé pozitivity specifických IgE protilátek k potravinovému alergenu či pozitivity kožních testů je chybou. Pro potvrzení klinické diagnózy je zásadní korelace výsledku kožního testu a sIgE protilátek s anamnézou, optimálně i s výsledkem expozičního testu. Kožní prick testy ani sIgE také nejsou přínosné v diagnostice nonIgE­ ‑mediované PA. V případě, že výsledek sIgE protilátek a kožních testů nekoreluje s anamnézou, nebo se jedná o non‑IgE mediovanou PA, je důleži‑ tým krokem diagnostiky provedení potravinového expozičního testu (OFC, oral food challenge). Pro klinickou praxi je nejsnáze proveditelný otevřený expoziční test s potravinou upravenou tak, jak je běžně kon‑ zumována (kojenecké mléko, vařené vejce, chléb, mleté ořechy, mleté arašídy, sójové mléko nebo jogurt). Potravina je podávána pod lékař‑ ským dohledem ve vzestupných dávkách, zpravidla v 15 až 30minuto‑ vých intervalech, přičemž celková dávka testované potraviny odpovídá její běžné porci. Doporučené postupy pro provádění expozičních testů s potravinami s podrobnými protokoly k jednotlivým testovaným po‑ travinám byly publikovány pracovní skupinou pro potravinovou alergii při ČSAKI v roce 2018 v časopise Alergie (10). U non‑IgE mediovaných PA v indikovaných případech, zejména u eozinofilních onemocnění GIT, patří k diagnostice i biopsie jednotli‑ vých etáží GIT se zjištěním eozinofilní infiltrace. Jako doplňkové diagnostické testy považujeme u IgE mediované PA test aktivace bazofilů, u non‑IgE mediované kožní náplasťové testy s potravinami. Vyšetření specifických IgG a IgG4 protilátek v diagnostice PA není přínosné. Dle vyjádření odborné společnosti ČSAKI (v souladu s do‑ poručením EAACI, Evropské akademie pro alergologii a imunologii) vyšetřování specifických protilátek izotypu IgG nebo IgG4 v diagnostice potravinové alergie nemá v současnosti odborné zdůvodnění, neexistu‑ je jednoznačně doložitelný údaj na úrovni medicíny založené na důkazu pro indikaci k tomuto vyšetření. Vyšetření specifických IgG, Ig4 protilátek v diagnostice PA je v současné době považováno za obsolentní, jedná se o přirozeně se vykytující protilátky (2). Terapie PA Kauzální terapie PA dosud neexistuje. Jedinou léčbou je eliminační dieta, tedy vyloučení určeného potravinového alergenu z jídelníčku. Dietu by měl určit zkušený alergolog na základě anamnézy, výsled‑ ků alergologického vyšetření a v ideálním případě i po provedení eliminačně‑expozičního testu. Doporučení eliminační diety jen na základě výsledků sIgE protilátek (senzibilizace) je chybou a může být i škodlivé. Rozsáhlé eliminační diety mají především u dětí zásadní vliv na růst a vývoj. U dětí i dospělých výrazně ovlivňují kvalitu života. Jakákoli eliminace by tedy měla být vždy opodstatněná. Pacienti senzibilizovaní na rizikové proanafylaktické potravinové alergeny by měli být vybaveni pohotovostním balíčkem včetně adre‑ nalinového pera s nácvikem použití. V poslední dekádě jsou klinickými studiemi zkoumány možnosti orální imunoterapie PA, jejímž cílem je navození trvalé neodpovídavosti imunitního systému na potravinový alergen. Je bohužel zatížena vysokým výskytem nežádoucích účinků a jen u malé části pacientů dochází k navození trvalé tolerance. V Česku nejsou s touto terapií dosud zkušenosti (7). Potravinová intolerance Při potravinové intoleranci dochází k nežádoucím účinkům po požití potraviny neimunologickými mechanismy. Nejčastější příčinou je malabsorpce cukrů postihující 20–30 % populace. Klinické příznaky vznikají poruchou vstřebávání cukrů v tenkém střevě, nejčastěji cukru mléčného. Tyto cukry jsou osmoticky aktivní, retinují vodu a v tlustém střevě jsou metabolizovány bakteriemi. Je produkován plyn a tekutá, ky‑ selá stolice s klinickými příznaky meteorismu, postprandiální flatulence, bolestmi břicha a vodnatou stolicí. Obtíže začínají po 30 minutách po požití a mohou trvat 6–9 hodin. Diagnosticky je využíváno stanovení vodíku ve vydechovaném vzduchu po podání podezřelého cukru. Pokud cukr není vstřebán, vede k produkci vodíku bakteriemi tlustého střeva, vodík je absorbován a vylučován plícemi. Vydechovaný vzduch je analyzován ve 30 min intervalech do 150–180 min a za patologické hodnoty je považován vzestup o 20 ppm (2). Laktózová intolerance (LI) v ČR postihuje 10–15 % populace. Míra poklesu enzymu laktázy je různá (míra tolerance mléčného cukru), z čehož plyne i různá míra klinické symptomatologie. Autozomálně recesivním stavem je adultní typ hypolaktázie, který je způsobem vývojovým snížením regulace enzymu laktázy. Jedná se o nejčastější genetické postižení, které se vyskytuje u většiny nebělošské populace. Trvalá laktózová intolerance semůžemanifestovat vznikemosteopo‑ rózy, neboť kalcium je při LI špatně absorbováno. Diagnózu lze stanovit dechovým testem, adultní typ hypolaktázie genotypizací. Terapie spočívá v nízkolaktózové dietě, při restriktivní dietě dochází k významnému snížení přívodu vápníku, proto je důležité najít hranici tolerance (11). Další cukernou malabsorpcí může být intolerance fruktózy nebo sorbitolu, postihující 10–20 % populace. Intolerance cukerných zbytků FODMAP se často vyskytuje u pa‑ cientů s dráždivým tračníkem. Jedná se o fermentabilní špatně absorbovatelné oligo-, di-, monosacharidy a polyoly, které jsou sub‑ strátem pro bakteriální fermentaci ve střevě. Zvýšení obsahu plynu s osmotickým efektem vede k funkčním obtížím charakteru dráždi‑ vého tračníku. Vyšší obsah FODMAP ve stravě negativně ovlivňuje i střevní mikrobiom a vede ke zvýšené produkci histaminu. Histamin je klíčový neuromodulátor. Ovlivňuje činnost enterických nervů, kontroluje permeabilitu a viscerální senzitivitu. Zdrojem cukerných zbytků je strava bohatá na fruktózu, laktózu, fruktany, galaktany. Jedná se především o lepkové obilniny, kravské mléko, luštěniny, sladidla, med, některé ovoce a zelenina. Nízkokarbohydrátová dieta ovlivňuje příznivě mikrobiální složení střevní sliznice a příznivě pů‑ sobí na endokrinní buňky střevní sliznice. Tyto buňky jsou v interakci s autonomním nervovým systémem a regulují funkci GIT (motilitu, sekreci, vstřebávání, senzitivitu). Dieta s nízkým obsahem FODMAP vede ke zlepšení klinických obtíží obvykle za 1–6 týdnů. Doporučuje se krátká 2–8týdenní restriktivní dieta s nízkým FODMAP, následovaná postupným návratem jednotlivých potravin a zjišťování tolerance (12, 13).