Vnitřní lékařství 7/2020

PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Koagulopatie asociovaná s onemocněním COVID-19 | 407  / Vnitř Lék 2020; 66(7): 402–408 /  VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz CRP Alveolus ACE2 ACE2 Pneumocyt III. typu – infikovaný Makrofág IL-1 IL-6 Trombocyty D-dimery Mikrovaskulárn trombus Po kozená endoteliáln buňka SARS-CoV-2 Krevn céva T-lymfocyt Monocyt IL-6 IL-6 IL-1 NET vWF faktor VIII. Interferon-gama Obr. 2.  Interakce endotelu a koagulačního systému indukovaná onemocněním SARS-CoV-2 (19). Překresleno MUDr. Simona Bílková CRP (C-reaktivní protein), IL-6 (interleukin 6), IL-1 (interleukin 1), vWF (von Willebrandův faktor), faktor VIII (VIII. koagulační faktor), NET (neutrofilní extracelulární past), ACE2 (angiotenzin-konvertující enzym 2), SARS-CoV-2 (novel severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 – nový typ koronaviru 2) indikována u nemocných s rizikovými faktory tromboembolie (obezi- ta, už ván kontraceptiv, dlouhodobá imobilizace, stav po recentn m operačn m výkonu apod.). U pacientů léčených v ambulantn m režimu s lehč m průběhem onemocněn je třeba dbát také na nefarmakologickou tromboprofylaxi v podobě mobilizace a dostatečné hydratace (1, 7). Témata pro budoucí výzkum V posledn době se intenzivně diskutuje o další ch faktorech, které mohou m t významný vliv na rozvoj koagulopatie u onemocněn COVID-19 (viz obrázky 1 a 2) (18, 19). Role obezity Obezita je v posledn době stále v ce považována za významný rizikový faktor závažného průběhu onemocněn COVID-19 (18). Tuková tkáň pln řadu funkc , slouž k ukládán energie, je zdrojem řady hormonů a cytokinů. Adipokiny jsou cytokiny v tukové tkáni, které slouž jako jakýsi rezervoár ACE2. Tuková tkáň se významnou měrou pod l na regulaci zánětlivých procesů pomoc řady prozánětlivých faktorů (TNFalfa, IL-6) a na vzniku trombotických komplikac . Obezita a metabolický syndrom si v budoucnu zaslouž jistě na i pozornost d ky své úzké souvislosti s koagulopati při onemocněn COVID-19 (18). Role mikročástic Během infekce COVID-19 docház k cytokinové bouři a k aktivaci cirkuluj c ch krevn ch buněk včetně krevn ch destiček, leukocytů a en- doteliáln ch buněk. Při aktivaci těchto buněk docház k následnému uvolněn mikročástic do krevn ho oběhu. Aktivace buněk a cirkuluj c mikročástice vedou ke koagulačn odpovědi v důsledku expozice tkáňového faktoru a fyziologického aktivátoru koagulačn kaskády spolu s negativně nabitými fosfolipidy. V konečném důsledku docház k tvorbě trombinu a vzniku prokoagulačn ho stavu. Zvý ené hladiny prokoagulačn ch mikročástic byly již dř ve popsány u pacientů s arteriáln hypertenz , diabetem, dyslipidemi , obezitou, plicn emboli , dále u pacientů s akutn m koronárn m syndromem a srdečn m selhán m. Hladiny cirkuluj c ch endoteliáln ch mikročástic byly spojeny s př tomnost kardiometabolického rizika jakožto predis- ponuj c ho faktoru vážné infekce COVID-19. Stimulačn účinek mikročástic zahrnuje zvý enou regulaci ACE, která podporuje prooxidačn odpověď v endoteliáln ch buňkách (18). Antifosfolipidové protilátky Význam antifosfolipidových (aPL) protilátek ve vývoji COVID-19 koagulopatie byla zdůrazněna nedávným popisemmulti‑cerebráln ch infarktů u 3 pacientů s antifosfolipidovými protilátkami – antikardio-