Vnitřní lékařství 7/2020

PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Kostní metabolismus u idiopatických střevních zánětů 2 436 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(7): 432–436 /  www.casopisvnitrnilekarstvi.cz po podán tohoto léku v ak FDA navrhl, aby jeho použit bylo omezeno na pacienty, u nichž se předpokládá, že potenciáln př nosy převažuj nad potenciálnm rizikem (tj. pacienti s předchoz anamnézou osteoporotické fraktury, v ce rizikových faktorů, nebo kteř selhali nebo trp nesná enlivost jiných léčebných postupů), a je kontraindikován u dět a dosp vaj c ch (35). Denosumab, plně humánn monoklonáln protilátka proti recep- torovému aktivátoru RANKL, je silně antiresorpčn . Byla vysoce účinná při léčbě postmenopauzáln osteoporózy a je FDA schválena pro léčbu postmenopauzáln ch žen s vysokým rizikem zlomenin (11). Mlad lidé s IBD s vysokou zánětlivou zátěž nebo významnou expo- zic kortikosteroidůmmohou trpět úbytkem kostn ch minerálů, což by jim při stárnut zvý ilo riziko zlomenin. Agresivnější léčba zánětu dř ve v průběhu nemoci a rozší řené použ ván léků etř c ch steroidy maj potenciál sn žit riziko onemocněn kost u IBD pacientů (42). Závěr Výskyt osteopenie a osteoporózy u pacientů s IBD je vysoký a jejich trván se zvy uje s délkou nemoci a počtem hospitalizac . Tento vztah je pravděpodobně výsledkemprogresivn povahy onemocněn u pacientů s dlouhodobou anamnézou nemoci (43). O etřuj c lékař mus rozpoznat intimn vztah mezi ovlivněn m IBD a jeho vlivem na zdrav kost . Je doporučen globáln př stup využ vaj c rutinn screening osteoporózy a hodnocen nutričn - ho stavu. U pacientů s IBD lze úspě ně využ t standardn terapie osteoporózy. U vět iny pacientů s IBD mohou být použity oráln aminobisfosfonáty, s výjimkou těch s onemocněn m j cnu. Novější léky, jako je denosumab, musej být hlouběji prostudovány před zvážen m jako rutinn terapie. Novější postupy se mohou zaměřit na specifické protizánětlivé farmakologické př stupy, ale dosud nebyly prokázány (11). Rostouc počet epidemiologických, genetických a zv řec ch mo- delových studi podporuje koncepci, že regulace vitaminu D může částečně určit výskyt a průběh IBD, což je důvodem k další mu studiu. Klinické studie potvrdily, že u této skupiny pacientů je nedostatek vitaminu D častý. Zůstávaj v ak nezodpovězené otázky. Dosud nen jasné, zda je nedostatek vitaminu D kauzáln m faktorem pro vznik IBD nebo jen rizikovým faktorem. Mezi pacienty s IBD totiž existuje iroká variabilita výsledků. Pro objasněn toho, jaký je význam vitaminu D v léčbě pacientů s IBD, je zapotřeb podrobnější ch studi . Zůstávaj také otázky, zda vitamin D modifikuje hladiny zánětu nebo jeho vliv na závažnost onemocněn . Je zřejmé, že jsou nezbytné další studie, které by v IBD plně vyhodnotily úlohu vitaminu D. Dokud nebude prokázána přesná úloha vitaminu D v IBD, zdá se být rozumné identifikovat a léčit v echny IBD pacienty s nedostatkem vitaminu D (5). Práce byla podpořena grantem LF OU SGS02/LF/2018-2019. LITERATURA 1. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 Report on Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine: What Clinicians Need to Know. J Clin Endocrinol Metabol 2011; 96: 53–58. 2. WobkeTK,SorgBL,SteinhilberD.VitaminD in inflammatorydiseases.FrontPhysiol2014;5:244. 3. Reich KM, Fedorak RN, Madsen K, et al. Vitamin D improves inflammatory bowel disease outcomes: Basic science and clinical review. World J Gastroenterol 2014; 20: 4934-4947. 4. Tan B, Li P, Lv H, et al. Vitamin D and BMD in Chinese IBD patients. Journal of Digestive Diseases 2014; 15: 116–123. 5. Bancil AS, Poullis A. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease. Healthcare (Basel) 2015; 3: 338–350. 6. Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Photosynthesis of previtamin D3 in human skin and the pathologic consequences. Science 1980; 210: 203–205. 7. Holick MF. Vitamin D: a millennium prospective. J Cell Biochem 2003; 88: 296–307. 8. Grant WB, Holick MF. Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a re- view. Altern Med Rev 2005; 2: 94–111. 9. Krela‑Kaźmierczak I, Szymczak A, Łykowska‑Szuber L, et al. The importance of vitamin D in the pathology of bone metabolism in inflammatory bowel diseases. Arch Med Sci 2015; 11: 1028–1032. 10. Van Etten E, Mathieu C. Immunoregulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3: Basic con- cepts. J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97: 93–101. 11. Katz S, Weinerman S. The elderly inflammatory bowel disease patient and osteoporo- sis. Aging Health 2012 8: 31–42. 12. Palmer MT, Weaver CT. Linking vitamin D deficiency to inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2013; 19: 2245–2256. 13. Horiuchi Y, Shimakura S. Mesalazine and photosensitivity. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3386–3387. 14. Fletcher J, Cooper SC, Ghosh S, et al. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Di- sease: Mechanism to Management. Nutrients 2019; 11: 1019. 15. Ulitsky A, Ananthakrishanan AN, Naik A, et al. Vitamin D deficiency in patients with in- flammatory bowel disease: association with disease activity and quality of life. J Parenter Enteral Nutr 2011; 35: 308–316. 16. Pappa HM, Grand MJ, Gordon CM. Report on vitamin D status of adult and pediatric patients with inflammatory bowel disease and its significance for bone health and disea- se. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 1162–1174. 17. Płudowski P, Kryśkiewicz E. Rules and standards for evaluating supplementation of the body supply of vitamin D in the light of its pleiotropic effect. Post Nauk Med 2012; 3: 265–272. 18. Cross HS, Nittke T, Kallay E. Colonic vitamin D metabolism: implications for the pathogenesis of inflammatory bowel disease and colorectal cancer. Mol Cell Endocri- nol 2011; 347: 70–79. 19. Sun J. Vitamin D. and mucosal immune function. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 591–595. 20. Wang T, Zhang F, Richards JB. Common genetic determinants of vitamin D insuffici- ency: a genome‑wide association study. Lancet 2010; 376: 180–188. 21. Nagpal S. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocrine Rev 2005; 26: 662–687. 22. Morrison NA, Qi JC, Takita A, et al. Prediction of bone density from vitamin D receptor alleles. Nature 1994; 367: 284–287. 23. Simmons JD, Mullighan C, Welsh KI, et al. Vitamin D receptor gene polymorphism: association with Crohn’s disease susceptibility. Gut 2000; 47: 211–214. 24. Atkins GJ, Anderson PH, Findlay DM, et al. Metabolism of vitamin D3 in human osteo- blasts: evidence of autocrine and paracrine activities of 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Bone 2007; 40: 1517–1528. 25. Kogawa M, Findlay DM, Anderson PH, et al. Osteoclastic metabolism of 25(OH)-vi- tamin D3: a potential mechanism form optimization of bone resorption. Endocrinolo- gy 2010; 151: 4613–4625. 26. Ryżko J Calcium and phosphate metabolism in gastrointestinal physiology and patho- logy. Pediatr Wspolcz Gastroenterol Hepatol Żyw Dziecka 2001; 3: 111–117. 27. Kamen DL, Tangpricha V. Vitamin D and molecular actions on the immune system: modulation of innate and autoimmunity. J Mol Med 2010; 88: 441–450. 28. Cantorna TM, Froicu M, Wittke A. Vitamin D status, 1,25-dihydroxyvitamin D3, and the immune system. Am J Clin Nutr 2004; 80: (Suppl.): 1717–1720. 29. Mahon BD, Wittke A, Weaver V, et al. The targets of vitamin D depend of the diffe- rentiation and activation status of CD4 positive cells. J Cell Biochem 1989; 89: 922–932. 30. Schwalfenberg GK. Solar radiation and vitamin D: mitigating environmental factors in autoimmune disease. J Environ Public Health 2012; 2012: 619381. 31. Boonstra A, Barrat FJ, Crain C, et al. 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 has effect on naive CD4(+) T cells to enhance the development of Th2 cells. J Immunol 2001; 167: 4974–4980. 32. Szczawińska‑Popłonyk A, Bręborowicz A. Vitamin D impact on immune functions: im- plications for preventive strategy or allergic disease? Postep Derm Alergol 2012; 3: 176–181. 33. Tilg H, Moschen AR, Kaser A, et al. Gut, inflammation and osteoporosis: basic and cli- nical research. Gut 2008; 57: 684–694. Další literatura u autora a na www.casopisvnitrnilekarstvi.cz