Vnitřní lékařství 7/2020

KAZUISTIKA Metformin‑asociovaná laktátová acidóza 440 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2020; 66(7): 438–442 /  www.casopisvnitrnilekarstvi.cz tahistin. Při fyzikálnm vy etřen byla nemocná hemodynamicky stabiln , vstupn hodnota krevn ho tlaku byla 161/77, pulz 84/min. Ve vstupnm laboratorn m vy etřen byla prokázána hypoglykemie 2,0mmol/l, hy- perkalemie 5,9mmol/l a obraz renáln ho po kozen (urea 27,8mmol/l, kreatinin 763 μmol/l). Dále byla detekována výrazná elevace hladiny laktátu 14,8mmol/l, a metabolická acidóza s pH 6,85, deficitem baz 28mmol/l, HCO3 – 5,2mmol/l, aniontovou mezerou 43,7mmol/l. Posledn známá hodnota kreatininu byla 1,5 roku stará – 78 µmol/l a aktuáln nárůst byl pravděpodobně způsoben průjmem a následným zvracenm (které ale také mohlo být až důsledkem acidózy). Nemocná měla dále leukocytózu 15,33 × 10 9 /l, CRP 8,2mg/l. Stav byl hodnocen jako těžká laktátová acidó- za při metforminové toxicitě v terénu akutn ho renáln ho po kozen při dehydrataci. Po přijet byla zahájena opatrná tekutinová léčba s ohledem na kardiáln limitaci nemocné, a protrahovaná konvenčn hemodialý- za. Laboratorně byla potvrzena toxická vstupn hladina metforminu 9 500 ng/ml (terapeutické hladiny do 1 300 ng/ml) a jeho trendový pokles po hemodialýze (3975 ng/ml po 6 h od zahájen hemodialýzy, Graf 1). Rovněž hladina laktátu pozvolna klesala (Graf 2). Pro respiračn insuficienci I. typu byla pacientka napojena na vysokoprůtokovou nasáln oxygenoterapii, nicméně po několika hodinách pro další pro- gresi respiračn insuficience byla nemocná orotracheálně intubována a napojena na umělou plicn ventilaci. Současně do lo i k rozvoji obě- hové nestability s nutnost podpory oběhu noradrenalinem. V rámci diferenciáln diagnostiky laktátové acidózy bylo doplněno nativn CT břicha, kde nález nesvědčil pro střevn ischemii (i fyzikáln vy etřen bylo s klidným nálezem na bři e). Př čina respiračn insuficience byla kombinovaná – komunitn pneumonie (na rtg plic byl obraz bilaterál- n ch plicn ch infiltrátů) a srdečn selhán při tekutinové léčbě (výrazná elevace NT‑proBNP). Proto byla zahájena empirická antibiotická terapie (cefotaxim + clarithromycin) a zastaveno podáván tekutin. Následuj c den bylo pokračováno v konvenčn hemodialýze. Progredovala ale oběhová nestabilita s nutnost podáván kombino- vané vasopresorické podpory – noradrenalin, argipresin a dobutamin. Progredovaly známky zánětu, do lo k rozvoji koagulopatie a hepato- patie při v.s. hypoxickém postižen jater. Antibiotická terapie byla eska- lována (cefotaxim nahrazen meropenemem) a pro progresi okového stavu s výraznou oběhovou nestabilitou byla konvenčn hemodialýza konvertována na CVVH s citrátovou antikoagulac . Třet den hospitalizace do lo k přechodnému zlep en oběhu a ventilace, objevily se ale běhy irokokomplexové tachykardie, hemo- dynamicky významné, proto bylo zahájeno podáván amiodaronu. Bylo pomý leno na možnost prob haj c ho sekundárn ho koronárn ho syn- dromu v kritickém okovém stavu při difuzn m neře itelném postižen koronárn ch tepen, známém již z minulosti, a stav byl hodnocen jako kombinace septického a kardiogenn ho oku v terénu těžké metformi- nem indukované laktátové acidózy. I přes uvedenou léčbu progredoval ok do refraktern fáze a ve 4. den hospitalizace do lo k zástavě oběhu a úmrt pacientky. Kazuistika 2 80letá žena, taktéž s diabetes mellitus 2. typu, anamnézou paroxysmáln fibrilace s n , arteriáln hypertenze a hyperurikemie, byla vy etřena ambulantně na pohotovosti 5 dn před přijet m do nemocnice pro bolest v levém podbři ku. Stav byl hodnocen jako akutn divertikulitida (na UZ vy etřen byly patrné četné divertikly) a k léčbě dostala metronidazol a ciprofloxacin. V chronické medikaci už vala linagliptin 5 mg denně, metformin 2000 mg denně, glime- pirid 3 mg denně, rivaroxaban, trandolapril, hydrochlorothiazid, amilorid, verapamil, alopurinol a monoxidin. Za 2 dny při la na kontrolu do chirurgické ambulance, kde si stě- žovala na trvaj c bolesti v levém podbři ku, bez teplot, bez zvracen . Při fyzikáln m vy etřen m jevila známky hypohydratace, ale byla dobře spolupracuj c , bez celkové alterace stavu, břicho bylo měkké, palpačně citlivé v levémdoln mkvadrantu, bez vyjádřených známek peritoneáln ho drážděn , se zachovalou peristaltikou. Při laboratorn m vy etřen byla př - tomna m rná hyperkalemie 5,6mmol/l a elevace dus katých látek – urea 15,9mmol/l, kreatinin 254 μmol/l (posledn známá hodnota kreatininu asi 9 měs ců stará, 130 µmol/l, odhadovaná glomerulárn filtrace eGFR 0,56ml/s), středně zvý ené CRP 35,6, bez leukocytózy. V krevn m obraze byla př tomna normocytárn anémie (hemoglobin 94 g/l, hematokrit 0,28, středn objem erytrocytu 87,4 fl). Na UZ byly popisovány divertikly colon sigmoideum, bez př tomnosti volné tekutiny. Pacientce byla podána analgetika a infuzn hydratace; metronidazol a ciprofloxacin byl vysazen, doporučena analgetika a zvý ený př jem tekutin a opět byla propu těna domů s plánem ambulantn kontroly za 3 dny. Při další kontrole již byla bez bolest břicha, ale uváděla slabost, manželem inzerovány i stavy zmatenosti a n zký př jem tekutin. Při fyzi- káln m vy etřen byla pacientka hemodynamicky stabiln , TK 114/89, pulz 94/min, ale byla du ná, dehydratována. V laboratoři byla progrese hy- perkalemie na 6,8 mmol/l a další progrese azotemie – urea 22,7 mmol/l, Graf 1.  Hladina metforminu v čase – kazuistika 1 metformin (ng/ml) čas (hodiny od přijet ) laktát (mmol/l) čas (hodiny od přijet ) Graf 2. Hladina laktátu v čase (čas v hodinách od přijetí) – kazuistika 1