Vnitřní lékařství 8/2020

PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Jak léčit obézního hypertonika? | 491  / Vnitř Lék 2020; 66(8): 490–493  /  VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Komprese ledvin u obézních jedinců, zvýšený intraglomerulární tlak daný konstrikcí vas efferens a zvýšená reabsorpce natria vedoucí k expanzi vaskulárního volumu jsou typické změny, které vedou ke zvyšování TK u obézních pacientů (5). Na retenci natria se podílí vysoká aktivita RAAS, ke které přispívá významně také bílá tuková tkáň a její tkáňový RAAS. Tuková tkáň je po játrech druhým nejčastějším producentem angiotenzi‑ nogenu. Kromě tkáňového RAAS se tuková tkáň podílí přímo na produkci aldosteronu i tím, že produkuje faktory stimulující nadledvinky k tvorbě aldosteronu, tzv. mineralokortikoidní releasing faktory, ke kterým patří např. známý hormon tukové tkáně leptin nebo CTRP1 (complement‑C1q TNF‑related protein 1) (6). Aktivita RAAS prostřednictvím angiotenzinu II stimuluje centrální SNS, který se opět podílí na zvyšování TK. Hypertenze u obézních jedinců je často rezistentní a na této rezistenci se podílí právě zvýšená aktivita centrálního SNS nebo také syndromobstrukční spánkové apnoe způsobený obezitou. Endotelová dysfunkce je označována za první stadiumaterogeneze. Nejen AH, ale i tuková tkáň velmi významně koreluje s rozvojemporuchy endotelu a se zvýšenou produkcí zánětlivých cytokinů (TNF alfa, interleukin 6 aj.). Aldosteron a aktivace mineralokortikoidních receptorů v tukové tkáni (ale i v jiných orgánech) hrají důležitou roli ve stimulaci zánětlivých procesů v endotelu velkých i malých cév (7). Z epidemiologických studií je známo, že pokles hmotnosti vede kmír‑ nému poklesu TK, a naopak zvýšení hmotnosti vede ke vzestupu TK. Redukce hmotnosti je jedním z cílů doporučované změny životního stylu (úprava diety, zvýšení pohybové aktivity) nejen u obézních, ale i u hyper‑ tenzních pacientů. Tento pokles hmotnosti je však relativně malý a není většinou trvalý, protože adherence k doporučenýmzměnámve stravování a pohybové aktivitě je velmi nízká. Vmetaanalýze randomizovaných kontro‑ lovaných studií bylo prokázáno, že změnou životního stylu (dieta a pohyb) vedlo snížení hmotnosti o 5,1 kg ke snížení TK o 4,4/3,6mmHg (8). Velmi po‑ dobných výsledků bylo dosaženo i v naší Plzeňské longitudinální primárně preventivní studii ICHS u mužů středního věku v průmyslové populaci (9). Léčba hypertenze u obézních pacientů Základem léčby hypertenze i obezity je modifikace životních návyků, resp. změna životního stylu jak u hypertenzních, tak u obézních pacientů. Je doporučeno nekouřit, neboť je velmi dobře známo, že kouření zvyšuje jak riziko ASKVO, tak riziko rozvoje DM2 i častých malignit. V dietě je třeba omezit především konzumaci alkoholu, kuchyňské soli, sladkostí a tuč‑ ných jídel obsahujících nasycené mastné kyseliny. Obézní pacient s AH potřebuje k dosažení cílového TK více antihypertenziv než hypertonik bez obezity. Obézní pacient se méně pohybuje a více jí, a tak má vyšší příjem kuchyňské soli, což přispívá ke zvýšené aktivitě SNS i k rezistenci na léčbu antihypertenzivy. Velký distribuční prostor a častější hepatopatie (steatóza jater u obézních) a nefropatie (hyperfiltrace, zhoršená natriureza) jsou dalšími překážkami v účinné léčbě AH u obézních. Chybí však velké prospektivní studie, ve kterých by byli sledování pacienti s obezitou a AH a ve kterýchby se sledovala nejen účinnost léčby, ale i její vliv na nemocnost a úmrtnost. Není ani dostatek studií, které by hledaly vhodné kombinace antihypertenzních léků s různými strategiemi léčby obezity, aby se dosáhlo významného snížení rizika komplikací u obézních pacientů s AH. Proto ani poslední Evropská doporučení pro diagnostiku a léčbu AH z r. 2018 nezmiňují strategii léčby u obézních pacientů, ale odkazují na společné stanovisko Evropských odborných společností pro hypertenzi a studium obezity z r. 2012 (10). Podle současných doporučených postupů léčby hypertenze se má zahajovat antihypertenzní léčba dvojkombinací léků, a to nejlépe fixní kombinací, aby se zvýšila adherence k léčbě. Uobézního hypertonika by se mohla zvolit nejčastější kombinace, tj. inhibitor ACE s blokátoremkalciových kanálů (BKK) nebo kombinace inhibitoru ACE s diuretikem (Schéma 1) (11). V případě diuretika by se mělo u obézních pacientů, kteří mají řadu metabolických rizikových faktorů a vysoké riziko rozvoje DM2, upřednostnit diuretikum metabolicky neutrální. Doporučené postupy pro léčbu hypertenze kladou důraz na dosa‑ žení cílového TK do 3 měsíců po zahájení farmakoterapie. U obézních pacientů je cílová hodnota TK podobná jako u pacientů bez obezity. U mladších pacientů (do 65 let věku) by měl být cílový TK pod 140/90 a podle tolerance i pod 130/80, zvl. je‑li přítomen metabolický syndrom nebo DM, avšak ne pod 120/70 mmHg. U starších pacientů nad 65 let věku záleží na individuální snášenlivosti léčby, systolický TK by měl být spíše mezi 130–139 mmHg a diastolický TK 80–70 mmHg. Diuretika v léčbě hypertenze V léčbě arteriální hypertenze se u nás i ve světě nejvíce rozšířil hydrochlorothiazid (HCHT), avšak postupně bylo zjištěno, že jeho anti‑ 1 tableta Zahájení dvoj-kombinací 2. krok Troj-kombinace 3. krok Troj-kombinace + spironolakton 1 tableta 2 tablety ACEI nebo ARB + Ca blok. nebo + diuretikum Monoterapie Mírná hypertenze s nízkým KV rizikem, nebo u pacientů starších 80 let Odeslat do specializovaného centra ACEI nebo ARB + Ca blok. nebo + diuretikum Rezistentní hypertenze Přidat spironolakton 25 mg nebo betablokátor, alfablokátor nebo jiné diuretikum Schéma 1. Návrh vedení antihypertenzní léčby podle doporučených postupů z r. 2018 (upraveno podle citace 11)