Vnitřní lékařství 2/2021

HLAVNÍ TÉMA Mimostřevní komplikace idiopatických střevních zánětů 94 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2021; 67(2): 92–96 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz hybová aktivita (6). Dále se doporučuje minimalizovat terapii steroidy a při jejich nasazení substituce vitaminem D 400–800 IU/d) a kalciem (1000 mg/den). Je vhodné suplementovat mikronutrienty selen a zinek. V recentních studiích se uvádí příznivý efekt vitaminu K 2 na aktivaci proteinů a pro jeho antioxidační účinky (6). Onemocnění ledvin a močových cest Choroby ledvin a močových cest se jako projev či komplikace zá- kladního onemocnění vyskytují u 4–23 % pacientů s IBD (9). Na jejich vzniku se podílí celá řada mechanismů, zejména aktivita střevního záně- tu cestou společného imunopatologického mechanismu, vliv genetic- kých faktorů a systémové dysregulace imunitního systému, která může vést k rozvoji dalších, na IBD nezávislých, autoimunitních onemocnění, dále ukládání cirkulujících imunokomplexů s rizikem rozvoje glomeru- lonefritid či tubulointersticiálních nefritid (TIN) a v neposlední řadě též chorobné procesy na podkladě metabolických či anatomických změn vzniklých v důsledku choroby samotné či její léčby. Močový systém může být postižen v kterékoli etáži, nejčastěji však v oblasti ledvin. Zde se vyskytuje onemocnění kalichopánvičkového systému (nejčastěji při litiáze) a parenchymu (změny tubulointerstiální i glomerulů) (10). Riziko morbidity a ev. i mortality při renálních chorobách u IBD pacientů není zanedbatelné, je tedy vhodné pravidelné sledování renálních funkcí, popřípadě provedení sonografického vyšetření ledvin. V případě přetr- vávající renální insuficience, proteinurie či hematurie, a to i po vysazení nefrotoxické léčby, by měla být zvážena biopsie ledvin (9). Urolitiáza, zejména nefrolitiáza, je nejčastější komplikací IBD v mo- čovém systému. Prevalence litiázy u IBD pacientů je 12–28 %, vyšší je zejména u pacientů po rozsáhlejších střevních resekcích a u pacientů s Crohnovou chorobou (11). Recidivy litiázy jsou velmi časté, za 10 let se vyskytují u 50–80 %případů (10) a mohou vést k rozvoji chronické renální insuficience. Tvorba litiázy je podmíněna kombinací několika faktorů. Jedná se o zvýšenou koncentraci lithogenních substancí v moči, vhodné fyzikální a chemické podmínky, např. pH moči a přítomnost urátových krystalů jako krystalizačních jader a snížení účinnosti antilithogenníchme- chanismů, např. snížená hladinamagnezia či citrátů vmoči (12). Ledvinové kameny u IBD pacientů se nejčastěji skládají z oxalátu vápenatého, běžná je i litiáza urátová, jiné složení, jako např. u dětských pacientů obvyklejší kalcium‑fosfátová litiáza či příměs buněčného detritu, je méně časté. Oxalátová litiáza je typická pro pacienty s CD s ileokolickým postižením a po ileokolické resekci, u kterých dochází k malabsorpci žlučových a mastných kyselin. Změny střevního mikrobiomu jsou provázeny zvý- šením střevní permeability a snížením počtu oxaláty metabolizujících bakterií, jako např. Oxalobacter formingens . Tento stav vede ke zvýšené resorpci oxalátů ze střeva s následnou hyperoxalurií. V kombinaci s nižším obsahemmoči při ztrátách tekutin a při ztrátáchmagnezia při průjmech je dosaženo vhodných podmínek pro tvorbu litiázy (9). Prevence urolitiázy se odvíjí od typu konkrementů a vyvolávajících vlivů. Oxalátová litiáza vyžaduje adekvátní léčbu IBD, úpravu dietních návyků s redukcí přijmu oxalátů a tuku a ev. zvýšení příjmu vápníku a citrátů. U pacientů s postižením ilea je možné i použití cholestyraminu. U kalciových kamenů je třeba pátrat po případné hyperparathyreóze, vzácnější příčinou může být sarkoidóza, kostní metastázy atd. Při urá- tových kamenech je třeba korigovat hyperurikosurii, a to dietou, ev. v kombinaci s alopurinolem. Zvýšenou hladinu kyseliny močové v moči je třeba vyloučit i u jiných typů litiázy, neboť její krystalky mohou sloužit jako krystalizační jádra usnadňující lithogenezi (10). Kameny struvitové vznikají při infekcích močových cest, základem prevence je tedy dů- sledná prevence těchto infekcí a urologická dispenzarizace. Tromboembolická nemoc IBD jsou chronická zánětlivá onemocnění s potenciálním hyperkoa- gulačním stavem a vyšším výskytem systémových tromboembolických příhod než v běžné populaci. Příčiny jsou rozmanité. Patří mezi ně získané protrombotické faktory, jako je zánět, imobilizace, rozsah one- mocnění tlustého střeva, chirurgický zákrok, centrální venózní katétry, kortikosteroidy a kouření (13). Na druhé straně mohou být trombo- embolické komplikace u IBD spojeny s koagulačními abnormalitami, zejména zvýšeným počtem krevních destiček a hladiny faktorů V a VIII Tab. 2. Terapie sideropenické anémie Forma podání Účinná látka Indikace a výhody Nevýhody a rizika Podávání Perorální Ferosulfát Vhodné pro lehčí sideropenickou anémii Častá GIT intolerance – zácpa, průjem 100–200mg železa denně v 1–2 denních dávkách, nalačno Polymaltosum ferricum Levnější varianta Černé zabarvení stolice, nutnost vysadit před endoskopií Zapíjet vodou, minerálkou či pomeračovým džusem Ferofumarát Bezpečnost Nezapíjet kávou, čajem, mlékem – zhoršené vstřebávání Hemové železo Parenterální Železitá karboxymaltóza Rezistence na perorální železo Lokální reakce – iritace žíly 150–200mg Fe*** zvýší Hb o 10g/l, dále vhodné přidat 500 mg jako zásobní železo Glukonát sodnoželezitý Sideropenie u aktivního IBD Hypotenze, slabost, cefalea, nauzea, urtikaria, anafylaktoidní reakce Maximální denní dávka je 100mg Fe*** pro glukonát či sacharózu Železitá sacharóza Hlubší anémie (Hb <100g/l) Vyšší cena U karboxymaltózy možno podat až 1 000 mg 1× týdně v infuzi nebo 500 mg v bolusu Stavy po resekci žaludku a tenkého střeva Upraveno dle Čermák J. Léčba anémie a nedostatku železa z pohledu hematologa. Kardiol Rev Int Med 2014, 16(5): 359–363. Hrdlička L, Kohout P, Liberda M, et al. Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu anémie u IBD. Gastroent Hepatol 2012; 66(4): 280–285.