Vnitřní lékařství 2/2021

HLAVNÍ TÉMA Mimostřevní komplikace idiopatických střevních zánětů | 95 / Vnitř Lék 2021; 67(2): 92–96 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz a hladiny fibrinogenu a se sníženou hladinou antitrombinu III, což může zvýšit riziko trombózy (14). Venózní tromboembolismus je častější než arteriální a u většiny pacien- tů s IBDnebyl jednoznačně prokázánpredisponující faktor vzniku trombózy jiný než samotné IBD (15). Riziková je léčba systémovými kortikosteroidy a je doporučeno všemhospitalizovanýmpacientůms IBDpodávat preventivní dávku nízkomolekulárního heparinu pro tromboprofylaxi (15). Cholecystolitiáza Také cholecystolitiáza se častěji vyskytuje u pacientů s IBD (asi 10 %) než v běžné populaci (7 %). Převážně jsou postiženi pacienti s CD (při postižení střeva v ileokolické lokalizaci). Rizikovými faktory jsou ženské po- hlaví, vyšší věk a předchozí operační výkony (hlavně ileocékální resekce). Mezi hlavní patofyziologické pochody vzniku litiázy patří malabsorpce a deplece žlučových kyselin v ileu, kdy dochází k poruše enterohepatální cirkulace žluči způsobené zánětem nebo ileostomií, což může jedince předurčovat k rozvoji cholesterolových litů (16). Dále neabsorbované žlučové kyseliny solubilizují bilirubin v tlustém střevě, což zvyšuje riziko tvorby pigmentových kamenů, dysmikrobióza a dysmotilita žlučníku pacientů s IBD může vést k dysmetabolismu žlučových kyselin, a tím zvýšit riziko vzniku cholelitiázy (17). Cholecystolitiáza u pacientů s IBD je ve většině případů asymptomatická, nicméně je zde vyšší riziko jejího komplikovaného průběhu (18). Primární prevencí je minimalizace počtu relapsů a hospitalizací, redukce parenterální výživy, která se může podí- let na vzniku sludge žlučníku (19). V případě asymptomatického nálezu kamenů žlučníku není terapie potřebná. Při vzniku cholecystitidy nebo jiných komplikací je indikovaná cholecystektomie. Nealkoholická jaterní steatóza Mezi nejčastější jaterní komplikace patří nealkoholická steatóza jater (NAFLD, Non‑Alcoholic Fatty Liver Disease). Vyskytuje se u pacientů s IBD s prevalencí do 50 % (20). Je charakterizována steatotickým postižením jaterního parenchymu. Konečné potvrzení diagnózy je na základě zobra- zovací metody (ultrasonografie břicha, fibroscan) nebo biopsie. Důležité je vyloučení sekundárního postižení např. alkoholema léky. Rizikové faktory pro její vznik jsou obezita, inzulinová rezistence, diabetes a hypertriglyce- ridemie. Její etiologie u IBD není zcela objasněna. Kromě metabolického syndromu přispívají k patogenezi onemocněni, specifické rizikové faktory IBD, jako chronická a dlouhotrvající malnutrice, aktivita střevního zánětu, změny střevní mikrobioty, expozice steroidům a hepatotoxickým lékům (18). Pacienti s pozdní manifestací a dlouhým trváním IBDměli vyšší riziko vzniku NAFLD. Steatóza jater může časem progredovat do fibrózy, a na- konec do cirhózy. Základem terapie je adekvátní léčba IBD s navozením remise, režimová opatření. Při steatohepatitidě jemožno použít vitamin E, kyselinu ursodeoxycholovou nebo obeticholovou při rezistenci na léčbu. Amyloidóza (AA sekundární amyloidóza) Amyloidóza je patologickým stavem, při kterém dochází ke změně struktury proteinů, které se následně hromadí zejména v extracelulár- ních prostorech orgánů. Tradiční klasifikace rozlišuje primární amyloidózou, která probíhá v kon- textumonoklonální gamapatie, produkující lehké řetězce imunoglobulinu a sekundární amyloidózu AA, která vzniká jako komplikace chronických zá- nětlivých onemocnění. Dochází k depozici amyloidových fibril odvozených od sérového amyloidového proteinu A (SAA) (21). Daný reaktivní protein vzniká v důsledku chronického zánětlivého nebo infekčního onemocnění. Crohnova choroba je čtvrtou nejčastější příčinou sekundární amyloidózy po revmatoidní artritidě, juvenilní revmatoidní artritidě a ankylozující spon- dylitidě. Její výskyt je méně než 1 % pacientů, častější při CD jako u UC (0,9–3 % proti 0,07 %) (22). Výskyt amyloidózy je 4,4× častější při postižení tlustého střeva. Dle recentních studií se zdá, že není korelace mezi extra­ intestinálními projevy a vznikemamyloidózy. Nejčastějšímmístemukládání fibril SAA jsou ledviny a srdce. Jaterní amyloidóza je vzácné onemocnění, které se může proje- vovat asymptomatickou hepatomegalií s negativním laboratorním nálezem. Vyskytuje se u pacientů s CD v 0,9 procentech. K diagnóze je nutná biopsie jater a její léčba je kontrola základního onemoc- nění. Tím se snižuje uvolňování sérového amyloidu A v reaktivní fázi. Dále k terapie možno použít kolchicin, budesonid a infliximab. Domníváme, že tím dochází nejen k snížení syntézy prekurzorů, ale i depozit amyloidu (18). Amyloidóza ledvin způsobuje renální insuficienci s proteinurií, mnohdy až s nefrotickým syndromem. Terapie spočívá v kontrole zá- kladního zánětlivého procesu, používají se i imunosupresiva a biologika, nicméně jejich účinnost není zatím spolehlivě prokázána. V případě progrese do terminálního renálního selhání, ke kterému dochází až v 68 % případů, je nutná náhrada funkce ledvin, ideálně transplantace. Riziko rekurence amyloidózy ve štěpu pravděpodobně není vysoké (23). Závěr Idiopatické střevní záněty jsou chronická zánětlivá onemocnění postihující primárně gastrointestinální trakt, mají ale dopad na celý organismus a mimostřevní manifestace a komplikace jsou toho důka- zem. Mnoho z nich sdílí společné patofyziologické mechanismy s IBD a souvisí s jejich aktivitou, nicméně další jsou na aktivitě nezávislé, vznikají následkem anatomických či metabolických změn chorobou způsobených, popř. se jedná o komplikace léčby. Základem léčby je nejen dostatečná terapie IBD, u mimostřevních komplikací je často nutný multioborový přístup. Vzhledem k tomu, že mnohdy mohou mít mimostřevní projevy zásadnější vliv na morbiditu pacienta než samot- né IBD, je nutné na ně pomýšlet, včas je rozpoznat a adekvátně léčit. LITERATURA 1. Ferreira SDC, Oliveira BBMD, Morsoletto AMet al. Extraintestinal manifestations of inflamma- tory bowel disease: Clinical aspects and pathogenesis. J Gastroenterol Dig Dis 2018; 3(1): 4–11. 2. Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M et al. Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis 2015; 21(8): 1982–1992. 3. Zbořil V a kol. Idiopatické střevní záněty. Praha: Mladá fronta, 2018. 4. Hrdlička L, Kohout P, Liberda M et al. Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu anémie u IBD. Gastroent Hepatol 2012; 66(4): 280–285. 5. Harpavat M, Keljo DJ, Regueiro MD. Metabolic bone disease in inflammatory bowel di- sease. J Clin Gastroenterol. 2004 Mar; 38(3): 218–224. 6. Fojtík P, Urban O, Falt P, Novosad P. Výživa a sekundární osteoporóza, Interní Med. 2009; 11(12): 561–568. 7. Conly JM, Stein K, Worobetz L et al. The contribution of vitamin K2 (menaquinones), produced by the intestinal microflora to human nutritional requirements for vitamin K. Am J Gastroenterol 1994; 89: 915–923.