Vnitřní lékařství 2/2021

PŮVODNÍ PRÁCE Pomer butyrylcholínesteráza/HDL-cholesterol a aterogénny index plazmy u pacientov so steatózou pečene E8 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2021; 67(e2): e4–e8 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz pacientov bola hodnota AIP signifikantne vyššia ako u zdravých kontrol, ale aj skutočnosť, že až 44% zo všetkých vyšetrovaných pacientov so steatózou pečene bolo vo vysoko rizikovej skupine s hodnotou AIP vyššou ako 0,24. U pacientov so steatózou pečene sme zistili zvýšené hodnoty aj druhého sledovaného rizikového faktora – pomeru BChE/HDL-C. Enzým butyrylcholínesteráza (EC3.1.1.8., BChE), označovaný aj ako pse- udocholínesteráza, je hydroláza syntetizovaná v hepatocytoch pečene a secernovaná do krvnej plazmy. BChE kóduje gén na chromozóme č.3 v polohe 3q26.1-26.2, ktorý má 4 exóny. Presná fyziologická funkcia BChE nie je dodnes jasná. BChE je schopná hydrolyticky štiepiť rôzne hydrofilné aj hydrofóbne estery cholínu a je známe, že sa podieľa aj na odbúravaní viacerých xenobiotík, ako sú napr. sukcinylcholín, mivacu- rium, lidokaín, prokaín, tetrakaín, niektoré analgetiká vrátane kyseliny acetylsalicylovej, kokaín a heroín (20). Ako ukazujú práce viacerých autorov, BChE je spojená aj s metabolizmom lipoproteínov (21, 22, 23). Sérová aktivita BChE korelovala so vzostupom sérovej koncentrácie TAG, LDL-C a poklesom koncentrácie HDL-C. Podávanie iso-OMPA, netoxického inhibítora sérovej BChE, vyvolávalo u experimentálnych zvierat zníženie koncentrácie TAG a VLDL v sére, čo naznačuje úlohu BChE v metabolizme VLDL. Koncentrácia HDL-cholesterolu má nega- tívny vzťah k riziku vzniku KVCH, čo súvisí s funkciou HDL v reverznom transporte cholesterolu z periférie do pečene. Dobrá korelácia pomeru BChE/HDL-C s aterogénnym indexom plazmy (AIP) a pomerom T-Chol/ HDL-C potvrdzujú vhodnosť použitia tohto indexu ako dobrého indiká- tora pri posudzovaní rizika vzniku kardiovaskulárnych chorôb. Zvýšené hodnoty AIP a BChE/HDL-C potvrdzujú výsledky epidemio- logických štúdií hovoriace o zvýšenom riziku vzniku KVCH u pacientov so steatózou pečene (12, 13, 24). Podstatnú úlohu pri zvýšení tohto rizika pravdepodobne zohrávajú poruchy metabolizmu lipoproteínov, cha- rakterizované zvýšením aterogénneho charakteru profilu lipoproteínov plazmy u týchto pacientov. Nález signifikantnej pozitívnej korelácie medzi hodnotami AIP a BChE/HDL-C na jednej strane a fatty liver index (FLI) na druhej strane svedčí o tom, že toto riziko sa zvyšuje so závažnosťou steatotického poškodenia pečene. Závery Nálezy zvýšených hodnôt AIP a pomeru BChE/HDL-C potvrdili predpoklady o zvýšenom riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení u pacientov postihnutých stukovatením pečene. Toto riziko sa zvyšovalo so závažnosťou steatotického poškodenia pečene. Z toho vyplýva, že v starostlivosti o týchto pacientov je potrebné venovať pozornosť nielen liečbe zabraňujúcej prechodu NAFLD do nealkoholovej steatohepati- titídy resp. cirhózy pečene, ale aj prevencii vzniku kardiovaskulárnych chorôb, ktorými sú títo pacienti vo zvýšenej miere ohrození. Poďakovanie. Štúdia bola finančne podporená grantom VEGA 1/0826/18 LITERATÚRA 1. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020; 41(1): 111–188. 2. Žák A. Poruchy metabolismu lipidu a lipoproteinu. In: Zima T (ed): Laboratorní diagnos- tika. 3. vydanie. Galén: Praha 2013: 169–207. ISBN 978-80-7492-062-2. 3. Millán J, Pintó X, Muňoz A, et al. Lipoprotein ratios: Physiological significance and cli- nical usefulness in cardiovascular prevention. Vascular Health and Risk Management 2009; 5: 757–765. 4. Dobiášová M, Frohlich J. Nový aterogenní index plazmy (AIP) odpovídá poměru trigly- ceridů a HDL-cholesterolu, velikosti částic lipoproteinů a esterifikační rychlosti choleste- rolu: změny po léčbě lipanorem. Vnitř Lék 2000; 46(3): 152–156. 5. Dobiášová M. AIP – Aterogenní index plazmy jako významný prediktor kardiovaskulár- ního rizika: od výskumu do praxe. Vnitř lék 2006; 52(1): 64–71. 6. Kutty KM, Jain R, Huang S, et al. Serum pseudocholinesterase: high density lipopro- tein cholesterol ratio as an index of risk for cardiovascular disease. Clin Chim Acta 1981; 115(1): 55–61. 7. Wierzbicki AS, Oben J. Nonalcoholic fatty liver and lipids. Curr Opinion Lipidol 2012; 23(4): 345–352. 8. Maratos-Flier E. Fatty liver and FGF21 physiology. Experimental Cell Res 2017; 360(1): 2–5. 9. Chitturi S, Farrell GC, Hashimoto E, et al. Non-alcoholic fatty liver disease in the Asia- -Pacific region: definitions and overview of proposal guidelines. J Gastroenterol Hepa- tol 2007; 22(6): 778–787. 10. Fan JG, Farrell GC. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease in China. J Hepa- tol 2009; 50(1): 204–210. 11. Söderberg C, Stal P, Askling J, et al. Decreased survival of subjects with elevated liver function tests during a 28-year follow-up. Hepatology 2010; 51(2): 595–602. 12. Brea A, Pintó X, Ascaso JF, et al. Nonalcoholic fatty liver disease, association with car- diovascular disease and treatment. (I) Nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease. Clin Investig Arterioscler 2017; 29(3): 141–148. 13. Bedogni G, Gastaldelli A, Foschi FG. Fatty liver, cardiometabolic disease and mortality. Curr Opinion Lipidol 2020; 31(1): 27–31. 14. Bedogni G, Bellentani S, Miglioli L, et al. The fatty liver index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC Gastroenterol 2014; 6: doi: 10.1186/1471-230X-6-33. 15. Fedchuk L, Nascimbeni F, Pais R, et al. Performance and limitations of steatosis bio- markers in patients with nonalcokolic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Therap 2014; 40(10): 1209–1222. 16. Motamed N, Sohrabi M, Ajdarkosh M, et al. Fatty liver index vs waist circumference for predicting non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2016; 22(10): 3023–3030. 17. Havránek T. Statistika pro biologické a lékařské vědy. Academia Praha 1993, 478 s. ISBN 80-200-0080-1 18. von Eckardstein A, Thomas L. Lipoprotein-stoffwechsel. In: L.Thomas (ed): Labor und Diagnose, Vol.1, TH-Books Verlagsgesellschaft mbH Frankfurt/Main 2012; 8: 254–281. ISBN 978-3-9805215-8-1 19. Dobiášová M. Atherogenic index of plasma [log(triglycerides/HDL-cholesterol)]: theo- retical and practical implications. Clin Chem 2004; 50(7): 1113–1115. 20. Pohanka M. Diagnoses of pathological states based on acetylcholinesterase and bu- tyrylcholinesterase. Curr Med Chem 2020; 27(18): 2994–3011. 21. Rustemeijer C, Schouten JA, Voerman HJ, et al. Is pseudocholinesterase activity re- lated to markers of triacylglycerol synthesis in type II diabetes mellitus? Clin Sci (Lond) 2001; 101(1): 29–35. 22. Iwasaki T, Yoneda M, Nakajima A, et al. Serum butyrylcholinesterase is strongly asso- ciated with adiposity, the serum lipid profile and insulin resistance. Internal Med 2007; 46(19): 1633–1639. 23. Oda E. Associations between serum cholinesterase and incident hyper-LDL choleste- rolemia, hypertriglyceridemia and hypo-HDL cholesterolemia as well as changes in lipid levels in a health screening population. Atherosclerosis 2015; 241(1): 1–5. 24. Mathews SE, Kumar RB, Shukla AP. Nonalcoholic steatohepatitis, obesity and cardiac dysfunction. Curr Opinion Endocrinol Diabetes Obesity 2018; 25(5): 315–320.