Vnitřní lékařství 5/2021

HLAVNÍ TÉMA Osteoporóza u mužů: podceňovaná a neléčená 272 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2021; 67(5): 271–283 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz v dospělosti (např. osteogenesis imperfecta), idiopatická osteoporóza nebo jiné metabolické nebo nádorové onemocnění skeletu. Samotná nízká BMD u mladých dospělých osob může souviset s tělesnou kon- stitucí nebo s nedosažením vrcholové kostní hmoty (PBM, Peak Bone Masss) a neznamená vždy zvýšené riziko zlomenin. Etiologie a patogeneze Vývoj skeletu u mužů Za pozdější nástup osteoporózy u mužů odpovídá jak odlišný vývoj kostry během puberty a dospívání, tak pomalejší úbytek kostní hmoty v dospělosti. U obou pohlaví se růst kostí dramaticky zrychluje s pubertou. Nárůst kostní hmoty (v g/cm 3 ) je u mužů i u žen přibližně stejný, ale muži dosahují větších rozměrů kostí v důsledku větší pe- riostální apozice, což je proces kostní modelace, který závisí také na účinku androgenů a IGF-1. Vývoj kostní hmoty a její determinanty jsou znázorněny na obrázku 1 (Obr. 1). Studie využívající periferní kvantita- tivní počítačovou tomografii (pQCT) prokazují až o 40% větší plochu kosti u mladých dospělých mužů ve srovnání s ženami (8) a také rozdíly ve vývoji trámčité a kortikální kosti mezi dívkami a chlapci v průběhu pubertálního růstového spurtu. Během puberty se objemový podíl trámčité kosti a její tloušťka zvětšuje u chlapců, ale nikoliv u dívek. V tloušťce kortikální kosti nebo kortikální objemové BMD mezi chlapci a dívkami na konci puberty nebyly zjištěny rozdíly, ale periostální a en- dostální obvod se zvětšil více u chlapců než u dívek. K úbytku trámčité kostní hmoty dochází u obou pohlaví již kolem 3. dekády života a u žen se dále urychluje po menopauze. K urychlení úbytku trámčité kosti podobně jako u žen ale dochází i u mužů v případě hypogonadismu nebo při léčbě antiandrogeny. Během stárnutí se kostní trámce u mužů spíše ztenčují v důsledku snížené kostní novotvorby, na rozdíl od žen, kde se více uplatňuje zvýšená osteoresorpce (9) (Obr. 2). Úbytek korti- kální kosti nabývá na významu u obou pohlaví po 65.–70. roce života. Ztráta kostní hmoty ve stáří (involuční osteoporóza) je pak důsledkem zejména zvýšené intrakortikální porozity. Nicméně u stárnoucích mužů přispívá k větší pevnosti kortikální kosti a k nižší incidenci neobratlových zlomenin pokračující periostální apozice kosti, která je u mužů větší než u žen (9). Patogeneze primární osteoporózy u mužů Idiopatická osteoporóza (IOP) je vzácná metabolická osteopatie. Diagnóza IOP je stanovena per exclusionem až po vyloučení známých sekundárních nebo genetických příčin osteoporózy. Zlomeniny mo- hou být opakované, častěji byly dokumentovány zlomeniny obratlů. Nízkou BMD u konstitučně štíhlých osob bez prevalentních zlomenin nelze automaticky považovat za IOP, jelikož samotná nízká BMD může být důsledkem nedosažení PBM a souvisí s genetickou predispozi- Tab. 1. Příčiny osteoporózy a zlomenin u mužů Primární osteoporóza „ Idiopatická „ Involuční (>70 let) Sekundární osteoporóza Hypogonadismus primární nebo sekundární Dlouhodobá imobilizace Toxické vlivy (nikotinismus, těžké kovy – Pb, Cd, alkoholismus) Chronická onemocnění „ osteogenesis imperfekta „ endokrinopatie (hypertyreóza, hyperparatyreóza, hyperkortisolismus, akromegalie, deficit růstového hormonu, diabetes mellitus 1. i 2. typu)* „ chronická gastrointestinální onemocnění, malabsorpční syndromy, primární biliární cirhóza, stav po resekci žaludku nebo tenkého střeva „ chronická nefropatie „ chronická obstrukční pulmonální nemoc „ chronická zánětlivá onemocnění (revmatoidní artritida) „ chronická neurologická onemocnění a muskuloskeletální choroby: snížená hybnost, imobilita, nestabilní chůze a porucha rovnováhy, svalová slabost, ztráty svalové hmoty (sarkopenie) „ anorexia nervosa „ systémová mastocytóza „ hyperkalciurie „ HIV „ myelom Léky navozená osteoporóza „ glukokortikoidy (≥5mg prednisonu déle než 6 měsíců) „ supresní léčba hormony štítné žlázy „ inhibitory zpětného vychytávání serotoninu „ thiazolidindiony „ antikonvulziva „ cytostatika a imunomodulační léky (methotrexát, cyklosporin A) „ heparin, warfarin (?), inhibitory protonové pumpy (?) *k vyšší lomivosti kosti může dojít i při normální nebo nadprůměrné BMD v přípa- dě porušené kvality kosti např. při hypotyreóze, akromegalii nebo deficitu růstové- ho hormonu, diabetes mellitus 2. typu, nebo u geneticky podmíněných chorob, ja- ko je osteopetróza nebo hypofosfatázie Obr. 1. Vývoj kostní hmoty s věkem Determinanty vrcholové kostní hmoty: polygenní dědičnost , tedy aditivní účinky více genůa jejichpolymorfismů, vysvětluje 50–80% interindividuální variability vrcholové kostní hmoty; hormony (zejména gonadální steroidy a růstový hormon; nutrice (vápník, vitaminD, bílkoviny, dietní vzory); fyzická aktivita a svalová hmota a síla ; škodlivé životní návyky (nikotinismus, abúzus alkoholu); chronická onemocnění nebo jejich léčba (např. glukokortikoidy) (Upraveno podle Weaver CM et al., 2016) Vrcholová kostní hmota Věk (roky) Muži Ženy Suboptimální vývoj Genetika (polygenní dědičnost) Hormony Nutrice Fyzická aktivita/svalová hmota a síla Životní návyky Chronická onemocnění a jejich léčba Osteopenie Menopauza 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 100% 50% 0 Kostní hmota Osteoporóza Obr. 2. Rozdíly v úbytku kostní hmoty mezi muži a ženami Kortikální kost Muži Mladí Ženy Muži Kostní trámce Ztenčení Ženy + + + + - Endostální resorpce Periostální apozice Kostní trámce perforace (zvýšená osteoresorpce) ztenčení (nízká novotvorba kosti) Upraveno podle: Seeman E. 2002. Lancet, 359: 1841–1850 Muži Perforace Resorpce Novotvorba Ztráta kosti Muži Ženy Stárnutí Staří Ženy Trámčitá kost