Vnitřní lékařství 5/2021

HLAVNÍ TÉMA Osteoporóza u premenopauzálnych žien 288 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2021; 67(5): 284–290 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz osteoporózy sú perorálne bisfosfonáty liekmi prvej voľby. Dôvodom je ich nízka cena, vyhovujúci bezpečnostný profil a relatívny dostatok dát o ich efektivite v redukcii rizika fraktúr. Podľa odporúčaní Americkej reu- matologickej spoločnosti z roku 2017 všetky ženy v reprodukčnom veku mladšie ako 40 rokov so stredne vysokým až vysokým rizikom, ktoré zároveň neplánujú otehotnieť počas užívania špecifickej antiporotickej liečby a užívajú efektívnu antikoncepciu by mali byť liečené perorálny- mi bisfosfonátmi. Stredne vysoké až vysoké riziko je v odporúčaniach definované nasledovne (18): „ anamnéza nízkoenergetickej fraktúry; alebo „ liečba glukokortikoidmi dlhšia ako 6 mesiacov dávkou väčšou než 7,5mg denne u pacientok so Z skóre nižším ako -3 SD; alebo „ strata kostnej denzity viac ako 10% za rok u pacientok užívajúcich dávku glukokortikoidov väčšiu než 7,5mg denne; alebo „ vek viac ako 30 rokov a užívanie veľmi vysokých dávaok glukokor- tikoidov. U žien s nízkym rizikom stačí podľa odporúčaní optimalizovať denný prísun kalcia, vitamínu D a edukovať pacientku o režimových opatreniach. Pokiaľ v konkrétnom prípade použitie perorálnych bisfosfo- nátov nie je možné, možno skúsiť liečbu teriparatidom. Liečbu denosu- mabom alebo vysokými dávkami intravenóznych bisfosfonátov možno pre nedostatok dát o ich bezpečnosti u týchto žien použiť iba v prípade veľmi vysokého rizika fraktúr, alebo u tých, u ktorých nemožno v liečbe z akéhokoľvek dôvodu využiť perorálne bisfosfonáty alebo teriparatid. Nízka hmotnosť a nedostatočný nutričný príjem sa považujú za najdôležitejšie determinanty BMD u žien s anorexia nervosa (44). Klasický obraz anorektickej pacientky je kombinácia psychiatrických príznakov a somatických prejavov vrátane nízkej BMD, podvýživy, nízkeho telesného tuku a nízkej hmotnosti. Okrem toho významné hor- monálne zmeny (hypogonadizmus/amenorea, hyperkorticizmus, nízka hladina testosterónu a rezistencia na rastový hormón s nízkym IGF-1) vedú k signifikantne nižšej BMD a vyššej fragilite kostí (45). Estrogénne prípravky sú v tejto skupine vo všeobecnosti neúčinné (46). Ukázalo sa, že alendronát aj rizedronát významne zvyšujú BMD u mladých žien s anorexiou. Základom liečby je aj v tomto prípade zvládnutie základného ochorenia. Z ochorení štítnej žľazy má vplyv na kostný metabolizmus naj- mä neliečená hypertyreóza a supresná liečba tyroxínom u pacientok s karcinómom štítnej žľazy. Primerane substituovaná hypotyreóza k osteoporóze nevedie. Hlavnými príčinami hypertyreózy sú Gravesova- Basedowova choroba, toxická viacuzlová struma a toxická jednouzlová struma (toxický adenóm). U pacientok dochádza k zvýšeniu kostného obratu, laboratórne býva zvýšená kalciúria, supresia PTH, nižšie hladiny vitamínu D3, zvyšuje sa hladina markerov kostného obratu (21, 47). Podľa štandardných smerníc prevencie osteoporózy má byť BMD vyšetrená 1 až 2 roky od začiatku supresívnej liečby, s následnými kontrolami v jeden- až dvojročných intervaloch. Účinok rastového hormónu (GH) na skelet je komplexný a nie je podmienený len GH a IGF (Insulin like Growth Factor), ale aj samotnými proteínmi viažucimi IGF v plazme, ktoré môžu mať buď inhibičný, alebo stimulujúci vplyv na pôsobenie IGF. Dospelí pacienti s deficitom ras- tového hormónu (GHD) majú znížený kostný obrat a kosť je mierne rezistentná na účinok parathormónu. Typický je obraz nízkoobratovej osteoporózy predilekčne v oblasti kortikálnej kosti. Účinok na kostnú denzitu sa potencuje, ak je súčasne pri deficite rastového hormónu prítomný deficit iných hormónov hypofýzy, najmä gonadotropínov (48–50). Liečba rastovým hormónom u pacientov s GHD viedla k zvý- šeniu BMD, avšak až po dlhšom čase užívania (18–24 mesiacov). Akromegália je ochorenie charakterizované nadprodukciou ras- tového hormónu, za ktorú je v 99% prípadov zodpovedný nezhubný adenóm hypofýzy. Pre nadbytok rastového hormónu je typický vysoký kostný obrat s prevahou osteoresorpcie. Laboratórne sú vyššie sérové hladiny kalcia, fosforu a PTH. Údaje o vzniku osteoporózy u pacientov Obr. 2. Mechanizmus efektu glukortikoidov na kosť (41, 42) GLUKOKORTIKOIDY Znížená kostná hmota OSTEOBLASTY Znížená kostná formácia KOSTNÉ BUNKY A REMODELÁCIA KOSTI Základné ochorenie Zápalové cytokíny OSTEOBLASTY ↑ sklerostín ↑ apoptóza OSTEOBLASTY Zvýšená kostná resorpcia SVALY Atrofia, sarkopénia, svalová slabosť Porušená mikroarchitektonika (kvalita) kostí ZLOMENINY Zvýšené riziko pádov