PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Optimální hladina kalia u pacientů se srdečním selháním 460 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék 2021; 67(8): 459–464 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz objeven základní mechanismus transmembránové výměny sodíku a draslíku – Na+/K+-ATPáza (5). Celkovémnožství draslíku v lidském těle se pohybujemezi 100–150 g, přičemž jeho absolutní množství závisí na aktivní svalové hmotě, která je jeho hlavním zdrojem. Draslík je hlavním intracelulárním kationtem. Intracelulární podíl kalia v organismu dosahuje 98 % hodnoty celkové‑ ho množství a jeho intracelulární koncentrace se pohybuje v rozmezí 100–140mmol/l. Extracelulární podíl kalia se pohybuje kolem 2 %, jeho koncentrace se pohybuje v rozmezí 3,6–5,2mmol/l. Zatímco většina intracelulárního draslíku se váže na makromolekulární struktury, hlavně na polysacharidy a bílkoviny, extracelulární draslík je prakticky zcela ioni‑ zován (kation K+). Mezi základní role draslíku v těle patří: udržování osmotického tla‑ ku (společně s natriem, fosfáty a bílkovinami), je klíčovým prvkem pro udržování elektrofyziologické stability buněk, kdy ovlivňuje dráždivost a kontraktilitu, má význam pro stabilitu buněčných membrán nervové soustavy, je nezbytný pro správnou funkci řady enzymů (např. pyruvát‑ kinázy), má význam pro růst a dělení buněk, hraje významnou roli v udr‑ žování acidobazické rovnováhy, je nezbytný pro metabolismus glukózy a syntézu glykogenu. Ke vstřebávání draslíku do těla dochází v horních částech trávicího traktu pasivním mechanismem. V oblasti tračníku dochází v závislosti na celkovém obsahu draslíku v těle jak k resorpci, tak sekreci v případě jeho nadbytku. Na úrovni buněk má hlavní roli v transportu kalia do nitra buňky sodíko‑draslíková pumpa (Na+/K+-ATPáza), která umožňuje směnu 2 kati‑ ontů draslíku do nitra buňky za 3 kationty sodíku, které směřují vně buňky. Tato pumpa je lokalizována na všech buněčnýchmembránách, kterémají elektrickou aktivitu (svalové a nervové buňky). Hlavní funkcí je stabilizace klidového rozložení iontů, resp. klidového membránového potenciálu. Vylučování draslíku ledvinami je komplexní děj. V proximálním tubulu je draslík vylučován funkcí Na+/K+-ATPázy, v tlustém raménku Henleovy kličky je vylučování draslíku závislé na správné funkci několika membrá‑ nových kanálů: NKCC2 („furosemid‑senzitivní“) kanál, ROMK či ClC‑Kb kanál. V distálních částech tubulu je to pak ROMK kanál a dále NCCT („thiazid‑senzitivní“) kanál. Z hlediska kvantity je největší množství K+ transportováno v kortikální části sběrných kanálků, kde kromě ROMK kanálu se K+ směňuje K+/Cl- kotransportem a K+/H+ směnou; současně je zde aktivní i Na+/K+-ATPázová pumpa (6). Udržení optimální koncentrace draslíku v intra- a extracelulárním prostoru je zásadní. Hlavní roli má Na+/K+-ATPázová pumpa. Na udržení optimální koncentrace mezi intra- a extracelulárním prostorem mají vliv některé významné faktory. Aktivitu Na+/K+-ATPázy ovlivňuje kalemie, aldosteron, inzulin a katecholaminy. Vstup draslíku do buňky zvyšuje inzulin, beta-2 adrenergní stimulace, alkalické pH a glukóza. Následkem může být pokles kalemie. Naopak acidóza či katabolismus zvyšují hladinu extracelulárního kalia. Hypokalemie a její rizika u nemocných se srdečním selháním Hypokalemie je definovaná snížením hladiny kalia v periferní krvi pod hodnotu 3,5 mmol/l. Mezi hlavní příčiny hypokalemie patří: snížení příjmu kalia v důsledku dlouhodobého hladovění, nedosta‑ tečné suplementace kalia, zvýšený přesun do buněk v důsledku alkalózy, zvýšené hladiny inzulinu, aktivace β‑adrenergních receptorů (β‑mimetika, stres), hypokalemická periodická paralýza, zvýšená syntéza buněk (ana‑ bolismus, leukemie), hypotermie a další, zvýšené ztráty do zažívacího traktu v důsledku průjmů, sekrece střevními píštělemi, při nadužívání laxativ, při vilózních adenomech a podobně, zvýšenými ztrátami ledvinami v důsledku používání diuretik, pri‑ márního hyperaldosteronismu, ztrát žaludečních tekutin zvracením, v důsledku metabolické acidózy (diabetická ketoacidóza, renál‑ ní tubulární acidóza, některých onemocnění ledvin (Bartterova a Gitelmanova syndromu), hypomagnezemie, polyurie, zvýšené ztráty potem, dialýza, hemodialýza či plazmaferéza (pokud se jako náhradní roztok po‑ užíval albumin). Pro kardiologické pacienty je relevantní především chronické po‑ užívání diuretik, dlouhodobě snížený příjem potravy v pokročilých stadiích srdečního selhání, nedostatečná suplementace kalia v případě používání diuretiky, z dalších faktorů se může uplatnit zvýšená hladina katecholaminů, která provází chronické srdeční selhání. Klinická manifestace hypokalemie zahrnuje široké spektrum pří‑ znaků, mezi které patří kardiální, neuromuskulární, metabolické, renální a endokrinní symptomy, které sumarizuje tabulka 1. Při diagnostice hypokalemie je nutné věnovat pozornost anamnéze (detekce vyvolávajících příčin), při laboratorní diagnostice je nutné věnovat pozornost nejenom hladině kalia, ale také ostatních minerálů (magnezia) a stavu acidobazické rovnováhy. Při posouzení renální a extrarenální etiologie významně pomůže vyšetření kaliurie (hodnota pod 20 mmol/24 hod. svědčí pro extrarenální příčinu). U nemocných se srdečním selhánímmůže mít hypokalemie fatální následky. Mezi její hlavní patofyziologické mechanismy uplatňující se u nemocných s hypokalemií a srdečním selháním patří vznik hypokale‑ mií indikovaných komorových arytmií. Nedávné experimentální studie naznačují, že hypokalemií vyvolané arytmie jsou iniciovány sníženou aktivitou Na+/K+-ATPázy, což následně vede k přetížení Ca2+, aktivaci Ca2+/kalmodulin‑dependentní kinázy II a rozvoji následných depolari‑ zací. Výsledkem je nárůst výskytu především komorových extrasystol Tabulka č. 1. Hypokalemie – klinická manifestace. Příznaky Klinická manifestace kardiální palpitace, poruchy vědomí až náhlé úmrtí EKG obraz s poruchami vedení a rytmu (nízké/ invertované vlny T, pozitivní vlny U, prodloužení QT úseku, supraventrikulární a komorové arytmie (včetně torsade de pointes)) neuromuskulární svalová slabost až paralýza včetně postižení respiračního svalstva, obstipace až paralytický ileus, ischemie svalů/rabdomyolýza metabolické ↓ sekrece inzulinu, ↓ glukózová tolerance renální kaliopenická nefropatie, ↓ koncentrační schopnosti ledvin (polyurie, polydipsie, žízeň) endokrinní ↓ sekrece aldosteronu a inzulinu, ↑ produkce reninu
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=