| 267 / Vnitř Lék. 2022;68(5):266-272 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz HLAVNÍ TÉMA Léčba obrovskobuněčné arteriitidy – současnost a otevírající se možnosti jsou typické zejména temporálně lokalizované bolesti, přítomnost zduřelé temporální arterie či absence pulzu temporální arterie, palpační bolestivost kůže skalpu, frekventní rekurence bolestí a nepříliš dobrá odezva na analgetickou farmakoterapii. Dalšími specifickými příznaky jsou čelistní neboli mastikační klaudikace, tedy ischemické bolesti žvýkacích svalů vyvolané námahou při žvýkání, a též příznaky přidružené revmatické polymyalgie, tedy pletencová svalově‑kloubní bolest a ranní ztuhlost. Vzácnějším, ale zcela klíčovým příznakem jsou pak poruchy zraku – diplopie, výpadky zorného pole či přechodná ztráta zraku (amaurosis fugax). Tyto příznaky jsou obvykle zprvu unilaterální, a jsou výrazným rizikovým faktorem možného rozvoje nejobávanější komplikace obrovskobuněčné arteriitidy, kterou je nevratná ztráta zraku patofyziologicky podmíněná několika možnými mechanismy, z nichž nejčastější je ischemické postižení n. opticus – AION (Anterior Ischemic Optic Neuropathy). Přítomnost těchto symptomů tedy vyžaduje promptní a razantní terapeutický přístup k minimalizaci rizika rozvoje nevratných změn. V moderním pojetí choroby se rozlišují dva více či méně se překrývající fenotypické formy choroby – kraniální forma vyznačující se spíše specifickými příznaky vyplývajícími z postižení karotid a jejich bezprostředních větví, a forma systémová postihující aortu a velké tepny (LV‑GCA – Large Vessels Giant Cell Arteritis) doprovázená dominantně celkovými nespecifickými příznaky (Tab. 1). Diagnostika Laboratorními známkami aktivního onemocnění jsou nespecifické nálezy odpovídající systémovému zánětlivému procesu – elevace CRP a zejména sedimentace erytrocytů (FW), která může dosahovat či přesahovat hodnotu 100 mm/h, před zahájením terapie má pouze 5 % pacientů hodnotu FW nepřekračující 40 mm/h (2). Specifičtějším ukazatelem zánětlivé aktivity onemocnění se jeví IL6 (3), přičemž receptor pro IL6 je též jedním z terapeutických cílů, rutinní laboratorní testování sérových hladin IL6 však zatím není široce dostupné. Přítomna může být též chronická anemie a/nebo trombocytóza. Z dalších paraklinických modalit zlatým standardem v diagnostice GCA zůstává histologické vyšetření biopsie temporální arterie (Obr. 1 a 2), z neinvazivních zobrazovacích metod se uplatňuje zejména 18FDG‑PET/CT vyšetření (Obr. 3), které v rámci studie GAPS prokázalo v porovnání s biopsií temporální arterie 92% senzitivitu a 85% specificitu (4), mezi výhody tohoto vyšetření mimo neinvazivitu patří též zobrazení rozsahu zánětlivého postižení – 42 % pacientů s pozitivním nálezem na biopsii temporální arterie mělo pomocí 18FDG‑PET/CT prokázáno zánětlivé postižení aorty; u 7 % vyšetřených pacientů byla pak jako incidentální nález odhalena malignita. Tab. 1. Přehled symptomů obrovskobuněčné arteriitidy Frekvence symptomů Kraniální GCA LV-GCA Cefalea 68 % + + ± Únava, slabost, váhový úbytek 40–50 % + + + Subfebrilie, febrilie 42 % + + + Polymyalgie (charakteru PMR) 39 % ± + + Čelistní klaudikace, bolesti jazyka, odynofagie 45 % + + - Palpační citlivost, otok a. temporalis 23–27 % + + - Šelesty nad velkými arteriemi 21 % - + + Poruchy zraku – přechodné 16 % + + ± Poruchy zraku – trvalé 14 % + + ± Klaudikace končetin 4 % - + CMP (vertebrobazilární povodí) 2–7 % ± ± Frekvence symptomů – upraveno dle Calamia KT, Hunder GG. Clin Rheum Dis. 1980;6:389. Obr. 1 a 2. Histopatologický nález a. temporalis typický pro GCA Stěna arterie ve všech vrstvách prostoupena zánětlivou celulizací, která je tvořena převážně lymfocyty a histiocyty, ojediněle jsou přítomny i větší mnohojaderné buňky. Elastická vrstva je téměř kompletně destruovaná, intima je vazivově rozšířená, zčásti fibrinoidně prosáklá. Obr. 2. Detail zánětlivé celulizace ve stěně arterie. Z archivu Ústavu klinické a molekulární patologie Fakultní nemocnice Olomouc.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=