PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Porucha kognitivních funkcí a hrozba pandemie demence aneb cesta hypertoniků k nesoběstačnosti | 533 / Vnitř Lék. 2022;68(8):532-536 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Prevalence MCI je ve věkové skupině 60–64 let 6,7 % a stoupá až na 25,2 % ve věkové skupině 80–84 let (1). V současnosti se v ČR léčí s demencí přibližně 140 tisíc osob, z toho 60 % má demenci Alzheimerova typu. Druhým nejčastějším typem je vaskulární demence. Oba uvedené typy se ale často překrývají do smíšené formy demence. Předpokládá se, že v následujících letech prevalence demence v ČR stoupne více než dvojnásobně, s odhadovanou prevalencí v roce 2050300 tisíc osob. Ve světě každé 3–4 sekundy přibude jeden nový pacient s demencí. Vzhledem k hrozící pandemii kognitivních poruch je důležité aktivně ovlivňovat modifikovatelné rizikové faktory. V ČR vznikl Národní akční plán pro Alzheimerovu nemoc a obdobná onemocnění pro roky 2020–2030, který si dává za cíl podporovat osvětu, prevenci, zvyšovat dostupnost včasné diagnostiky a následné zdravotní i sociální podpory. V rámci prevence je důležitá znalost ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik kognitivní dysfunkce. Podle expertní komise Lancet, 40 % případů demence souvisí s přítomností 12 modifikovatelných rizikových faktorů (Tab. 1) (2). Arteriální hypertenze (AH) je jedním z hlavních modifikovatelných faktorů rozvoje kognitivní dysfunkce. I když komise Lancet považuje za rizikovou AH pouze ve středním věku, recentní evidence poukazuje na důležitost ovlivnění AH již od mládí. Cílem předkládaného článku je popsat recentní evidenci o vlivu arteriální hypertenze na poškození mozku a rozvoj kognitivního deficitu. Současně diskutujeme evidenci o vlivu kontroly krevního tlaku (TK) na progresi kognitivního deficitu. Hypertenze a strukturální změny mozku Vzhledem k nízké vaskulární rezistenci je mozek jedním z hlavních cílových orgánů poškození AH. Mozek bývá jediným orgánem s hypertenzí mediovaným orgánovým poškozením až u 30 % osob s AH. Toto poškození ale bývá často nepoznané, protože zobrazovací metody mozku a hodnocení kognitivních testů se běžně u pacientů s AH neprovádí. Existuje několik možných mechanismů poškození mozku vlivem AH. Přehled možných mechanismů zobrazuje obrázek 1. Zaprvé, AH zvyšuje aortální tuhost. Ztráta pružníkové funkce aorty vede k transmisi pulzatilního tlaku a průtoku do periferie mozku. Zadruhé, AH je jedním z hlavních rizikových faktorů rozvoje aterosklerózy, která ovlivňuje mozkovou perfuzi i mikroembolizaci do periferie. Zatřetí, v mozkových tepnách středního kalibru AH vede k hypertrofii hladkosvalových buněk, redukci lumina a následné ischemii. Začtvrté, v cévách malého kalibru AH způsobuje lipohyalózu (ztrátu hladkosvalových buněk, které jsou nahrazeny fibro‑hyalinnímmateriálem), s následnou redukcí lumina. Při pokročilejších formách lipohyalózy dochází k fibroidní nekróze cévní stěny s následnou rupturou stěny a krvácením. Důsledkem uvedených cévních změn je subklinické poškození mozku, které se na zobrazovacích metodách projeví jako léze bílé hmoty, lakunární infarkt, mikrokrvácení, tichá mozková mrtvice a atrofie mozku (3). Spolu s cévní mozkovou mrtvicí jsou uvedené subklinické strukturální změny mozku úzce propojené s rizikem rozvoje kognitivního deficitu. Donedávna jsme se domnívali, že k poškození mozku AH je nutné dlouhodobé působení vysokých hodnot tlaku. Nedávná analýza zdravých osob ve věku 19 až 40 let ale ukázala, že již hodnoty TK ≥ 120/80 mm Hg jsou spojeny s redukcí objemu šedé hmoty mozku hodnocené pomocí magnetické rezonance (4). To dokazuje, že k poškození mozku stačí relativně krátkodobé působení i lehce zvýšených hodnot tlaku. K podobnému závěru dospěla i britská studie 5362 osob Tab. 1. Dvanáct modifikovatelných rizikových faktorů pro rozvoj demence Arteriální hypertenze ve středním věku Diabetes mellitus Obezita ve středním věku Kouření Fyzická inaktivita Deprese Ztráta sluchu Nízká úroveň vzdělání Sociální izolace Nadměrná konzumace alkoholu Traumatické poškození mozku Znečištění ovzduší Upraveno dle (2) Arteriální hypertenze Kognitivní dysfunkce Demence Atrofie mozku Ateroskleróza Mozková mrtvice Zvýšená arteriální tuhost Akumulace β-amyloidu Nemoc malých tepen (léze bílé hmoty, mikrokrvácení, lakunární infarkty) Endoteliální dysfunkce, Hypoxie, ↓ perfuse, ↓ cholinergních neurotransmiterů Obr. 1. Možné mechanismy vzniku kognitivní dysfunkce/demence u pacientů s arteriální hypertenzí Upraveno dle (23)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=