PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Izolovaná plicní embolie – specifická klinická jednotka? | 11 / Vnitř Lék. 2023;69(1):8-13 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz PE a PE asociovanou s HŽT. Pacienti s izolovanou PE byli mladší, měli častěji fraktury žeber, kontuzi plic a plicní symptomatologii, na CT obraze se izolovaná PE spíše nacházela v periferní lokalizaci (22). Možné patofyziologické mechanismy Rizikové faktory HŽT, PE asociované s HŽT i izolované PE či PAT in situ jsou znázorněny na obr. 1. Uplatňují se mnohé patofyziologické mechanismy, celkově zapadající do některé složky Virchowovy triády. Specifické rizikové faktory PAT zahrnují prokoagulační stav i lokální faktory v plicním řečišti – hypoxie, zánětlivé procesy, dysfunkce a po‑ škození endotelu plicních cév – viz obrázek 2. Poranění hrudníku kontuzí či tlakovou vlnou vede k destrukci alve‑ olárních kapilár a k exsudaci do plicního intersticia, může způsobit atelektázu, hypoxii a hypoxickou vazokontrikci. Zánětlivé buňky infiltrují poraněnou plicní tkáň a uvolňují zánětlivé mediátory, např. interleukin-6 a interleukin-8. Následuje aktivace endotelu a lokální aktivace koagulace. U pacientů po pneumonektomii či lobektomii se kromě operač‑ ního traumatu může uplatňovat i stáza krve v pahýlu plicní tepny a pravděpodobně i hyperkogulační stav asociovaný s malignitou (pro kterou byl pacient operován). U postiradiační PAT dochází k přímému poškození endotelu, fibro‑ tickým změnám, postižení vasa vasorum, akceleraci aterosklerózy. Lokální zánětlivé změny s následnou aktivací koagulace a inhibicí fibrinolýzy se uplatňují v případě CHOPN, pneumonie či bronchi‑ álního astmatu. U onemocnění covid-19 je patogeneze ještě složitější. Coronavirus má široký tkáňový a orgánový tropismus, primárně však zasahuje plíce. V těžších případech covidu-19 dochází k vývoji tzv. prot‑ rombotické koagulopatie, tzv. „COVID associated coagulopathy“ (CAC). Etiopatogeneze této specifické koagulopatie je nejspíše komplexní. V rámci silné imunitní odpovědi dochází k uvolnění řady zánětlivých mediátorů (cytokinová bouře), k tvorbě tzv. ne‑ utrofilních extracelulárních pastí (neutrophil extracellular traps, NET), k aktivaci komplementu a k dysfunkci endotelu. Virus způ‑ sobuje i přímé poškození cévního endotelu (svou invazí cestou receptoru ACE2 – angiotensin converting enzyme 2). Následkem těchto dějů je aktivace koagulace, potlačení funkce přirozených inhibitorů koagulace, aktivace trombocytů, porucha fibrinolýzy. Celý proces bývá označován jako imuno‑trombóza. Výsledkem může být jak makrovaskulární trombóza, tak i difuzní tromby v plicní mikrocirkulaci. Srpkovitá anémie navozuje prokoagulační stav v důsledku expozice fosfatidyletanolaminu a fosfatidylserinu na povrchu erytrocytů, povrch pak váže koagulační faktory. PAT u Behçetovy choroby může vzniknout jako komplikace vasku‑ litidy, poškození endotelu či aneuryzmatu plicní tepny. U pacientů s Eisenmengerovým syndromem dochází v důsled‑ ku plicní hypertenze ke strukturálním a funkčním změnám ve stěně plicních tepen, může se vyvinout aneuryzma s následnou komplikací ve smyslu stázy a nástěnného trombu, rovněž se popi‑ suje dysfunkce endotelu (2, 13, 17, 23). Obr. 1. Rizikové faktory hluboké žilní trombózy, plicní embolie asociované s hlubokou žilní trombózou a plicní arteriální trombózy in situ. Upraveno dle (2) hluboká žíla dolní končetiny žilní chlopeň sraženina Rizikové faktory Systémové: Genetická mutace Hormonální vlivy Malignita Operační výkon Rizikové faktory Lokální: Trauma hrudníku Plicní poranění nárazem/ výbuchem Pneumonektomie COVID-19 pneumonie Plicní tuberkulóza Systémové: Behçetova choroba Eisenmengerův syndrom Srpkovitá anémie Chronická obstrukční plicní nemoc Rizikové faktory Lokální: Stáza Poruchy proudění krve (turbulentní proudění) Trauma dolní končetiny pravá komora srdeční pravá síň srdeční plicní tepna plíce plicní embolie asociovaná s HŽT plicní embolie in situ srdce
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=