HLAVNÍ TÉMA Co je nového v léčbě chronického srdečního selhání? 86 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2023;69(2):82-87 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz stupni anémie (19). Deficit železa se vyskytuje u pacientů s chronickým srdečním selháním nezávisle na anémii až u 55 % nemocných, v případě akutního srdečního selhání včetně akutní dekompenzace chronického srdečního selhání až u 80 % pacientů. U všech nemocných s chronic‑ kým srdečním selháním je doporučeno pravidelně vyhledávat anémii a deficit železa a kontrolovat krevní obraz, koncentraci feritinu v séru a saturaci transferinu (IA). Pacienti s deficitem železa mají ale často sní‑ ženou schopnost železo vstřebat z perorálních preparátů. V klinických studiích FAIR–HF a CONFIRM–HF bylo prokázáno, že korekce deficitu železa u pacientů se stabilním chronickým srdečním selháním zlepšuje kvalitu života a toleranci zátěže (20, 21). Nedávno zveřejněná studie AFFIRM–AHF zdokumentovala snížení počtu rehospitalizací u pacientů s akutně dekompenzovaným srdečním selháním (22). Na základě těchto údajů nyní odborná doporučení uvádějí, že nitrožilní náhradu železa karboxymaltózou železa je třeba zvážit u symptomatických nemocných s EF LK < 45 % a deficiencí železa definovanou jako koncentrace feritinu v séru < 100 ng/ml nebo koncentrace feritinu v séru 100–299 ng/ml se saturací transferinu < 20 %, k úlevě symptomů chronického srdečního selhání, zlepšení zátěžové kapacity a kvality života (IIa). Současně je třeba toto zvážit u symptomatických nemocných čerstvě hospitalizo‑ vaných pro srdeční selhání s EF LK < 50 % s výše definovanou deficiencí železa, ke snížení rizika hospitalizací pro chronické srdeční selhání (IIa). Přítomnost anémie není podmínkou. Přípravky na bázi erytropoetinu nejsou doporučeny pro absenci klinických dat. Blíže je tato neprávem opomíjená problematika rozebrána v expertním konsenzu (23). Srdeční selhání a nádorová onemocnění Mnohé léky užívané k terapii nádorů mají zvýšené riziko kardio‑ toxicity. Patří mezi ně zejm. skupina antracyklinů užívaná v terapii nádorů prsu, lymfomů, akutních leukemií a sarkomů, HER2 (humánní epidermální receptor 2) cílená léčba při terapii citlivých tumorů prsu a gastrointestinálního traktu, androgen‑deprivační léčba a mnohé další. Proto je doporučeno, aby pacienti s nádorovým onemocněním a se zvýšeným rizikem kardiotoxicity (s anamnézou nebo rizikovými faktory kardiovaskulárního onemocnění, plánovanou nebo předchozí expo‑ zicí kardiotoxickým látkám) podstoupili kardiovaskulární zhodnocení před plánovanou protinádorovou terapií, preferenčně kardiologem se zkušenostmi/zájmem o kardioonkologii (I). U pacientů bez zmíněných rizikových faktorů by toto zhodnocení mělo být zváženo (IIa). Pokud se u pacientů během antracyklinové chemoterapie rozvine systolická dysfunkce levé komory (definovaná jako snížení EF LK o ≥ 10 %, a to do hodnoty < 50 %), měla by být zvážena léčba ACEI a betablokátorem (preferenčně carvedilolem) (IIa). Aktuální informace o kardiomyopatiích včetně role genetického testování a nových léčebných možností Kardiomyopatie jsou heterogenní skupinou onemocnění, která mohou být vrozená (geneticky podmíněná) a/nebo získaná. Jde o jednu z hlavních příčin srdečního selhání. Odhadovaná prevalence v obecné populaci je 1 : 250–500 u dilatační kardiomyopatie (DKMP), 1 : 500–5 000 u hypertrofické kardiomyopatie (HKMP) a 1 : 1 000–5 000 u arytmogenní kardiomyopatie (AKMP). Příčinami rozvoje kardiomyo‑ patií mohou být patogenní mutace, vliv toxinů, autoimunitních pro‑ cesů, střádavá a infiltrativní onemocnění, infekce či tachyarytmie. Základem diagnostiky jsou vedle klinického vyšetření také laboratorní vyšetření a především zobrazovací metody, významnou roli hraje genetická diagnostika, v řadě případů využíváme endomyokardiální biopsii. V diagnostice postižení myokardu jako příčiny srdečního selhání je stále častěji jako diagnostická metoda doporučována mag‑ netická rezonance srdce (CMR). CMR se doporučuje pro charakterizaci myokardu při podezření na infiltrativní onemocnění, Fabryho chorobu, zánětlivá onemocnění (myokarditidu), non‑kompaktní levou komoru, amyloidózu, sarkoidózu, přetížení železem/hemochromatózu (IC), ale i arytmogenní kardiomyopatii. CMR s hodnocením pozdního sycení gadoliniem (LGE) by mělo být zvažováno pro rozlišení mezi ischemic‑ kým a neischemickým poškozením myokardu u nemocných s dilatační kardiomyopatií (IIaC). Odborná doporučení přinášejí nový pohled na kardiomyopatie, tzn. není již dostačující léčba dle obecných principů léčby srdečního selhání, ale jsou zde možnosti genetického testování a v některých případech i specifické léčby. Je snaha o zachycení prekli‑ nických forem a časné poskytnutí specifické léčby i jejich nositelům. Týká se to zejm. kardiomyopatie dilatační, hypokinetické nedilatační kardiomyopatie a hypertrofické kardiomyopatie. Rizikoví pacienti jsou indikováni k zajištění ICD v prevenci náhlé srdeční smrti, může být provedena alkoholová ablace hypertrofické mezikomorové přepážky nebo podána specifická léčba (např. mevacamten – specifický inhibi‑ tor myosinu u HKMP nebo substituce alfa‑galaktosidázy A u Fabryho nemoci). Odborná doporučení se věnují poddiagnostikované příčině sr‑ dečního selhání, srdeční amyloidóze. Nejčastější formu srdeční amy‑ loidózy představuje amyloidóza z lehkých řetězců imunoglobulinů (AL) a transtyretinová (ATTR) amyloidóza. Více než 90 % případů ATTR představuje tzv. wild‑type forma (wtATTR) a méně než v 10 % případů se jedná o hereditární neboli variantní formu tohoto one‑ mocnění (hATTR). Věk nad 65 let, projevy srdečního selhání v pří‑ tomnosti hypertrofie levé komory s diastolickou tloušťkou stěny > 12 mm měřené echokardiograficky nás vedou k suspekci na srdeční amyloidózu. Na srdeční amyloidózu bychom měli myslet u pacientů s extrakradiálními projevy (rodinná anamnéza, renální insuficience s proteinurií, oboustranný syndrom karpálního tunelu, polyneuropa‑ tie, vegetativní dystonie…) a kardiálními projevy, jako je hypotenze u předešlé hypertenze, pseudoinfarktové změny, nízká voltáž na EKG v přítomnosti hypertrofie myokardu a typické echokardiografické nálezy. V diagnostice využíváme stanovení volných lehkých řetězců a scintigrafii myokardu zaměřenou na detekci amyloidózy, ev. CMR. V případě ATTR amyloidózy jsou k dispozici léčebné možnosti. Léčba tafamidisem se doporučuje u pacientů s geneticky prokázanou he‑ reditární formou srdeční ATTR amyloidózy ve třídě NYHA I nebo II ke snížení symptomů, hospitalizací z kardiovaskulárních příčin a mortality. Podat tafamidis se doporučuje i u pacientů s „wild‑type“ formou sr‑ deční ATTR amyloidózy ve třídě NYHA I nebo II ke snížení symptomů, hospitalizací z kardiovaskulárních příčin a mortality.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=