HLAVNÍ TÉMA Akutní poškození ledvin u pacientů s jaterní cirhózou – shrnutí pro praxi | 303 / Vnitř Lék. 2023;69(5):299-304 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Tab. 3. Patofyziologické mechanismy uplatňující se při rozvoji HRS-AKI Vazodilatace ve splanchnickém řečišti (nadprodukce NO) hyperkinetická cirkulace arteriální hypovolemie + hypotenze aktivace RAAS, ADH retence Na a vody, diluční hyponatremie renální vazokonstrikce Kardiální dysfunkce abnormální/snížená kardiální odpověď na stres (cirhotická kardiomyopatie) neadekvátní srdeční výdej negativní vliv neselektivních BB Insuficience nadledvin relativní adrenální insuficience snížení počtu β-adrenergních receptorů v srdci (→ cirhotická kardiomyopatie) ovlivněním účinku katecholaminů na srdeční kontraktilitu a napětí cévní stěny Úloha zánětu systémová zánětlivá odpověď (SIRS)/sepse s rozvojem ACLF redistribuce průtoku krve v ledvinách navozující ischemii a posléze poškození tubulů ve formě ATN Další možné mechanismy zvýšená exprese Toll-like receptoru 4 (TLR4) v ledvinách endotoxiny, resp. lipopolysacharidy gramnegativních bakterií, přirozené ligandy TLR4, stimulace TNF-α, zvýšení portálního tlaku → nekróza hepatocytů → akutní jaterní dekompenzace → snížení perfuze ledvin → ischemie tubulů → ATN ADH – antidiuretický hormon, ATN – akutní tubulární nekróza, NO – oxid dusnatý, RAAS – renin-angiotenzin-aldosteronový systém, TNF-α – tumor nekrotizující faktor alfa, ACLF – akutní selhání jater nasedající na chronické (acute on chronic liver failure) Zdroj: Krátká K, Libicherová P, Tesař V, et al. Doporučené postupy ČNS a ČHS JEP pro diagnostiku a léčbu akutního poškození ledvin u jaterní cirhózy. Aktuality v nefrologii 2021;27(1):7-14. Tab. 4. Vedení léčby AKI Monitorace vývoj renálních parametrů sledování diurézy eliminace rizikových faktorů vedoucích k hypovolemii Eliminace rizikových faktorů představuje vysazení diuretik vysazení dalších léků zhoršujících arteriální hypotenzi (vazodilatátory, NSBB) u velkoobjemové paracentézy (nad 5 l) intravenózní (pomalá) aplikace albuminu vysazení potenciálně nefrotoxické medikace (NSA), cave – nefrotoxická ATB, kontrastní látka vyloučení infekce, zejména SBP (při podezření ihned zahájit empir. ATB terapii) od stadia AKI 1B indikována aplikace 20% albuminu i. v. v dávce 1 g/kg tělesné váhy (v maximální dávce 100 g/den) po dobu dvou dnů NSBB – neselektivní betablokátor, NSA – nesteroidní antirevmatika Terlipresin 0,5–1,0 mg à 4–6 hod bolusově i. v. max. dávka 12,0 mg/den (ev. 2,0 mg/den kontinuálně i. v.) Albumin 1,0 g/kg denně (20–40 g/den) max. 100 g/den Úprava dávky terlipresinu dle poklesu sérového kreatininu – hodnocení denně, odpověď na terapii za 7 dnů Odpovídá Úprava HRS-AKI: pokles kreatininu k baseline Ukončení vazokonstrikční léčby Hemodialýza Směřování k transplantaci jater Ukončení vasokonstrikční léčby Nereaguje ischemie hyperkalemie metabolická acidóza hyperhydratace Obr. 3. Podání terlipresinu a albuminu Zdroj: Krátká K, Libicherová P, Tesař V, et al. Doporučené postupy ČNS a ČHS JEP pro diagnostiku a léčbu akutního poškození ledvin u jaterní cirhózy. Aktuality v nefrologii. 2021;27(1):7-14.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=