PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Dyslipidemie – známá neznámá | 307 / Vnitř Lék. 2023;69(5):305-311 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Nedílnou součástí vyšetření pacienta s DLP musí být také zhodnocení jeho subjektivních obtíží (výskytu dušnosti, stenokardií, klaudikací, kolapsů, vertiga, recidivujících bolestí břicha…) a fyzikálního nálezu. Pátráme po klinických projevech DLP (kožní – xantelazmata, xantomy; oční – arcus corneae lipoides – u mladších 45 let je spojen s vysokou pravděpodobností těžké DLP), které jsou sice vzácné, ale často patognomické. Vyšetřujeme pulzace a šelesty nad karotidami či femorálními tepnami (6–8). Laboratorní odběry bychom měli provádět ideálně nalačno, alespoň 2× po sobě v rozestupu 2 týdnů, a to v době bez jiného interkurentního onemocnění či v době co nejlepší kompenzace přidružených komorbidit, zejména DM či hypotyreózy. Laboratorní vyšetření by mělo zahrnovat: lipidogram – celkový cholesterol, TG, LDL‑cholesterol (LDL‑C), HDL ‑cholesterol, apoB (zejména v kontextu inzulinové rezistence), 1× za život má být změřen lipoprotein(a) (Lp(a)), krevní obraz + differenciál, základní iontogram (natrium, kalium, chloridy), renální parametry (urea, kreatinin, odhad glomerulární filtrace), glykemii, resp. glykovaný hemoglobin, jaterní testy (aspartátaminotransferáza (AST), alaninaminotransferáza (ALT), gamaglutamiltransferáza (GGT), alkalická fosfatáza (ALP), bilirubin), thyreostimulační hormon (TSH), celkovou bílkovinu, albumin, vyšetření moči (chemicky, sediment), posouzení abúzu alkoholu – stanovení ethanolu v krvi, izolovaně vyšší GGT při normálním ALP, ethylglukuronid v moči či karbohydrát ‑deficientní transferin. Je‑li vyloučena možná sekundární DLP, můžeme pomýšlet na některou z DLP primárních (viz Tab. 1). Nejčastěji se setkáváme s pacienty s polygenní DLP (prevalence vysoká, avšak není jasně stanovena), familiární hypercholesterolemií (FH, 1 : 200) či familiární kombinovanou hyperlipidemií (1 : 100); obecně – nemocní s primární DLP by měli být vyšetřeni v některém z lipidových center, resp. ambulancí (seznam viz webové stránky www.athero.cz), kde je dostupná nejen komplexní léčebně preventivní péče, ale také možnost genetického vyšetření a navazujícího tzv. kaskádového screeningu, tj. dovyšetření a intervence případné DLP u rodinných příslušníků (6–8). Proč věnovat KV prevenci, potažmo léčbě DLP, takovou pozornost? Odpověď je jednoduchá, i přes veškeré snahy zůstávají KVO, zastoupená převážně těmi aterosklerotickými, vedoucí příčinou morbidity a mortality nejen v České republice (ČR), ale také globálně. Dle posledních dat Ústavu pro zdravotnické informace a statistiku z roku 2020 se KVO podílela na takřka 40 % standardizované úmrtnosti v ČR (10). Jak již bylo uvedeno výše, DLP, respektive lipoproteinové částice obsahující cholesterol a apoB, jsou jediným kauzálním RF ASKVO, jež se v populaci vyskytuje s velmi vysokou prevalencí (až 65 %) (1, 2, 4). Bohužel, jak ukazuje řada národních i mezinárodních studií, kontrola DLP, a to zejména u nejrizikovějších nemocných, je velmi nedobrá – cílových hodnot LDL‑C dosahuje sotva 10–30 % sledovaných (11–15). Bohužel (bohudík!) platí dobře známé „čím níže, tím lépe“, tj. máme k dispozici robustní data podporující fakt, že dosahování často ambiciozních léčebných cílů krevních lipidů je spojeno s redukcí KV morbidity a mortality, a to jak ve studiích se statiny samotnými, tak v kombinaci s ezetimibem či inhibitory proprotein konvertázy subtilisin/ kexin typu 9 (PCSK9i): každé snížení LDL‑C o 1 mmol/l vede k redukci KV rizika přibližně o 20 % (6, 7). S tímto úzce souvisí také problematika tzv. kumulativní dávky LDL‑C (definována jako 150 mmol/l – počítáno v letech, po které má nemocný určitou hladinu LDL‑C), která je nutná k manifestaci KV příhody (Graf 1). Z uvedeného diagramu (Graf 1) jasně vyplývá potřeba nejen razantního snížení LDL‑C, ale také včasnost této intervence, tedy „čím níže, tím lépe, čím déle, tím lépe“ (7, 16). Jak je to s triglyceridy? Mají spojitost s ASKVO? Nebo jsou jen RF akutní pankreatitidy? Hypertriglyceridemie je definována hodnotami TG > 1,7 mmol/l nalačno, přičemž na vyšší hladiny TG pohlížíme jako na marker kumulace Tab. 4. Vliv podávané medikace na hladiny krevních lipidů, upraveno dle (8) Léky LDL-cholesterol Triglyceridy HDL-cholesterol Estrogeny - 7–20 % + 40 % + 5–20 % Progestiny + variabilní - variabilní - 15–40 % Tamoxifen/raloxifen - 10–20 % + 0–30 % beze změny Proteázové inhibitory + 15–30 % 15–200 % beze změny Anabolika + 20 a více % beze změny - 20–70 % Retinoidy + 15 % + 35–100 % ??? Růstový hormon + 10–25 % beze změny + 0–7 % Kortikosteroidy + variabilní + variabilní beze změny Imunosupresiva, např. cyclosporin + 0–50 % + 0–70 % + 0–90 % Thiazidová diuretika + 5–10 % + 5–15 % beze změny Kličková diuretika + 5–10 % + 5–10 % beze změny Betablokátory beze změny + 10–40 % - 5–20 % Amiodaron + variabilní beze změny beze změny Antipsychotika beze změny + 20–50 % - 0–20 % Antiepileptika + variabilní beze změny + variabilní Danazol + 10–40 % beze změny - 50 %
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=