PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Multimorbidita při akutním poškození a selhání ledvin | 381 / Vnitř Lék. 2023;69(6):380-386 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Pro klinickou praxi je proto nezbytné, aby bylo vždy v rámci diferenciální diagnostiky uvažováno o možném poškození ledvin a při skríningových vyšetřeních byla tato alternativa vyloučena či potvrzena. Je však třeba si také uvědomit, že funkce ledvin se s věkem fyziologicky snižuje a získané hodnoty funkčního vyšetření ledvin pod tímto zorným úhlem hodnotit (3). Akutní poškození a selhání ledvin Akutní poškození ledvin (AKI) je náhlý, výrazný, často však reverzibilní pokles exkrečně‑metabolické funkce ledvin, který je ve své těžší formě spojen s výrazným poklesem diurézy (oligurie, anurie). Je spojen s poškozením řady orgánů, především srdce, plic, jater, gastrointestinálního traktu a s rozvratem vnitřního prostředí. 1. Incidence a příčiny akutního poškození ledvin U hospitalizovaných nemocných bylo zjištěno významné snížení renálních funkcí v průměru u 5 % pacientů a asi u 20 % z nich se rozvinulo akutní selhání ledvin. Téměř 75 % případů těžké formy AKI bylo zjištěno u chirurgických nemocných, popálenin a traumat, především při multiorgánovém selhání. Podle statistik ERA‑EDTA (https:// www. era‑online.org/research‑education/era‑registry/annual‑reports/) činila mortalita samotného ASL pouhých 8 %, zatímco při multiorgánovém selhání až 70 % (4, 5). Akutní poškození ledvin provází často multiorgánové selhání u kriticky nemocných. Významným faktorem v etiologii AKI je sepse. Spolu s kardiorespiračním selháním a následnou těžkou a perzistentní renální hypoperfuzí. Při endotoxemii a sepsi se uplatňují i četné humorální a celulární reakce, které významným způsobem ovlivňují nejenom prognózu AKI, ale i osud nemocného (6, 7). I když je zřejmé, že AKI je způsobeno vždy poškozením renálním, z hlediska základní příčiny lze užít zjednodušené dělení příčin na: prerenální (tzv. funkční), renální (primární poškození ledvinného parenchymu), postrenální (urologické, při obstrukci močových cest). Výrazná hypovolemie se může vyvinout u nemocných při závažném krvácení (hemoperitoneum, rozsáhlé hematomy, krvácení z GIT). Při těžkých popáleninách se kombinuje účinek ztrát tekutiny, elektrolytů, tělesných bílkovin s resorpcí toxických látek z rozsáhlých nekrotických ploch a popáleninovým šokem. K výrazné hypovolemii Tab. 1. Kritéria RIFLE a stadia akutního poškození ledvin (AKI) dle současné klasifikace RIFLE S-kreatinin v séru (µmol/l) Glomerulární filtrace (ml/s) Diuréza (ml/h) AKI stadia (AKIN) Riziko (Risk) Skr > o 50 % (1,5×) GF < o 25 % oligurie – D < 0,5 ml/kg/hod min. 6 hod neoligoanurie – diuréza zachována I. stadium Poškození ledvin (Injury) Skr > o 100 % (2×) GF < o 50 % oligurie – D < 0,5 ml/kg/hod minimálně 12 hod neoligoanurie – diuréza zachována II. stadium Selhání ledvin (Failure) Skr > o 200 % (3×) či > 350 µmol/l*) při vzestupu o 50 µmol/l*) GF < o 75 % oligurie – D < 0,3 ml/kg/hod delší než 24 hod či anurie min. 12 hod neoligoanurie – výjimečně diuréza zachována III. stadium akutní selhání ledvin Ztráta funkce ledvin (Loss) akutní selhání ledvin s afunkcí delší než 4 týdny anurie či oligurie Terminální selhání funkce (End-stage kidney disease) afunkce trvající déle než 3 měsíce anurie či oligurie Pozn.: *) Přepočet na Skr v µmol/l = mg% × 104 Tab. 2. Příčiny AKI prerenální etiologie I. Snížení efektivního intravaskulárního objemu a) Objemová deplece krevní ztráty, hypoalbuminemie ztráty elektrolytů, především NaCl gastrointestinální ztráty (zvracení, průjmy, sondy, drény) renální ztráty (diuretika, polyurické stavy) ztráty rannými plochami/kůží (popáleniny, pocení) b) Objemová redistribuce přesun tekutin do třetího prostoru (pankreatitida, ascites, peritonitida, popáleniny, nefrotický syndrom) periferní vazodilatace (sepse, hypotenziva, anafylaxe) II. Snížený srdeční výdej městnavá srdeční slabost, kardiomyopatie, infarkt myokardu, perikardiální tamponáda, kardiorenální sy I. typu, masivní plicní embolie, umělá ventilace III. Poruchy intrarenální hemodynamiky inhibitory syntézy prostaglandinů (nesteroidní antiflogistika, kyselina acetylsalicylová) vazodilatátory eferentní arterioly (inhibitory ACE, sartany) vazokonstrikční léky (alfa-adrenergní látky, angiotenzin II) kalcineurinové inhibitory (cyklosporin, tacrolimus) hepatorenální syndrom IV. Renovaskulární obstrukce aterosklerotické a fibromuskulární stenózy a uzávěry, trombózy (žilní a tepenné), disekující aneuryzma, vaskulitidy, zevní komprese
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=