PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Multimorbidita při akutním poškození a selhání ledvin | 383 / Vnitř Lék. 2023;69(6):380-386 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Diseminovaná intravaskulární koagulace, hemolyticko‑uremický syndrom Těžké multiorgánové selhání, především spojené se šokem a sepsí, je často doprovázeno akutní diseminovanou intravaskulární koagulopatií (DIC). Ta se může prezentovat generalizovaným profuzním krvácením v důsledku masivní konsumpce destiček, fibrinogenu a dalších koagulačních faktorů. Nejčastějšími vyvolávajícími faktory jsou gramnegativní a grampozitivní bakteriální infekce, těžké virové infekce, malárie, šokové stavy (hypovolemie, srdeční selhání, plicní embolie), polytraumata, rozsáhlé chirurgické výkony, popáleniny, těžké pankreatitidy, jaterní léze, inkompatibilní transfuze, preeklampsie, abrupce placenty, septický potrat, generalizace některých tumorů (adenokarcinomy, hemoblastózy), toxiny (hadí jed apod.). Generalizovaná aktivace koagulace vede v ledvinné mikrocirkulaci k trombózám glomerulárních kapilár a kortikálním infarktům. Současně je v důsledku šoku a sepse porušena endoteliální integrita a zvýšena vaskulární permeabilita. Významnou roli zde hraje aktivace cytokinů, tumor nekrotizujícího faktoru, interleukinu 1, destičkového aktivačního faktoru a metabolických produktů kyseliny arachidonové (prostaglandiny, leukotrieny). 3. Tubulointersticiální poškození Akutní tubulointersticiální nefritida je charakterizována poškozením renálních tubulů a zánětlivými změnami postihujícími intersticium. Poškození tubulárních buněk má různou intenzitu, od malých změn kartáčového lemu až po těžkou nekrózu. Zánětlivý infiltrát obsahuje nejčastěji lymfocyty, někdy i granulocyty a je spojen s intersticiálním edémem (13). Tubulointersticiální poškození polékové je mnohem častější než poškození glomerulární. Tubulointersticiální poškození vedoucí k AKI je často spojeno se šokem nebo sepsí, nefrotoxickým účinkem exo- či endogenních toxinů či patologicky zvýšenou hladinou látek fyziologicky se vyskytujících v organismu (hyperkalcemie, krevní barviva apod.). Velmi častý je i toxoalergický účinek léků a bakteriální či virové infekce. Akutní intersticiální nefritida poléková V patogenezi akutní (tubulo)intersticiální nefritidy se uplatňují především imunitní mechanismy (tvorba protilátek proti bazální membráně tubulů při alergické formě polékové, depozice imunokomplexů podél stěn tubulů při systémových chorobách), infekční infiltrace intersticia a infiltrace maligními buňkami. Nejčastější vyvolávající příčinou alergické intersticiální nefritidy jsou léky. Postižení intersticia u hemoblastóz a systémových onemocnění Masivní infiltrace ledvinného intersticia vedoucí až k AKI se může vyskytnout u myelo- a lymfoproliferativních chorob. Účinná chemoterapie a ozáření může dramaticky zlepšit renální funkce. Při systémových chorobách postihujících renální glomeruly bývá tubulointersticiální postižení většinou sekundární. Výrazné tubulointersticiální postižení s mírným glomerulárním postižením vedoucí k oligoanurické formě AKI bylo nalezeno u některých případů systémového lupus erythematodes. Také tubulointersticiální rejekce po transplantaci má charakteristický intersticiální infiltrát s malými změnami na glomerulech. Rovněž sarkoidóza se v ojedinělých případech může prezentovat akutním selháním ledvin. V bioptickém obraze převládají mnohojaderné obrovské buňky nebo intersticiální granulomy. Renální selhání reaguje při včasné diagnóze promptně na podávání kortikoidů. 4. Akutní poškození ledvin z postrenálních příčin Překážka v urodynamice vyvolá následně vzestup tlaku nad obturovaným místem. I krátkodobá obstrukce trvající několik hodin může vést k akutnímu, potenciálně plně reverzibilnímu selhání ledvin. Stane se tak především při oboustranné obstrukci či postižení solitární ledviny. Vzácná není ani reflexní anurie druhé ledviny při renální kolice. Dlouhodobá obstrukce vede k významné tlakové hydronefróze s poškozením renálního parenchymu. K podobným změnám, navíc často komplikovaným dlouhodobou infekcí, dochází při těžké refluxové nefropatii. V prvních hodinách po uzávěru vytváří postižená ledvina Tab. 4. Tubulární poškození vedoucí k AKI Akutní tubulární nekróza ischemická prolongovaná hypoperfuze při prerenální formě AKI (hypovolemie, snížený srdečný výdej, porušená intrarenální hemodynamika), hemodynamicko-hypovolemický šok, operace v mimotělním oběhu při septických stavech (toxoinfekčně-hypovolemický šok) při multiorgánovém postižení nefrotoxická antibiotika, cytostatika a imunosupresiva, organická rozpouštědla, glykoly, houby, jedy, těžké kovy, radiokontrastní látky při pigmenturii při těhotenství a po porodu Intratubulární obstrukce depozice krystalů depozice proteinů Tab. 5. Hlavní příčiny tubulointersticiální nefritidy Léky antibiotika analgetika nesteroidní antiflogistika diuretika antikonvulziva další léky Infekce bakteriální (bakterie, spirochety, rickettsie) viry ostatní Infiltrace maligními buňkami Systémová onemocnění systémový lupus erythematodes mnohočetný myelom – myelomová ledvina AL a AA amyloidóza sarkoidóza Sjögrenův syndrom Intersticiální rejekce po transplantaci ledviny Idiopatické příčiny
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=