396 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2023;69(6):394-396 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz DOBRÁ RADA Subklinická hypotyreóza Sledování těchto pacientů by proto mělo být důslednější. Za zmínku stojí také pacienti s uzlovou přestavbou štítné žlázy. Elevace TSH je prokazatelně asociována s vyšším rizikem rozvoje karcinomu (12). TSH je tak v podstatě nezávislým prediktorem malignity a proto by mělo být u pacientů s uzly štítné žlázy udržováno ve fyziologickém rozmezí. Diagnostika Základem diagnostiky je pochopitelně vyšetření TSH, fT3 a fT4 doplněné o protilátky proti štítné žláze (ATPO a ATG), protože autoimunitní tyreoiditida je zdaleka nejčastější příčinou subklinické hypotyreózy (13). Doporučuje se však odběr zopakovat za 2–3 měsíce k vyloučení přechodné elevace TSH (subakutní tyreoiditida, sick euthyroid syndrom, nežádoucí efekt některých léků – např. amiodaron, lithium, tyrozin- -kinázové inhibitory, interferon…). Významnou roli samozřejmě hraje i fyzikální vyšetření a důkladně odebraná anamnéza zaměřená na výše zmíněné rizikové faktory. Ultrazvukové vyšetření je vhodné doplnit v případě některých klinických indikací (struma, asymetrie štítné žlázy, hmatný uzel…), rutinní provedení však není zcela nezbytné. Koho léčit Na základě výše uvedeného lze pacienty rozdělit do tří skupin dle míry elevace TSH. Pacienti s TSH > 10 mIU/l by měli být léčeni, pokud není léčba kontraindikována, výjimkou jsou pacienti nad 85 let, u kterých je na místě spíše observace. Pacienti s TSH 7–9,9 mIU/l by měli být léčeni, pokud jsou mladší 65 let, zejména pak pokud mají kardiovaskulární komorbidity. U starších se léčba doporučuje, pouze pokud mají jasně vyjádřené příznaky. Poslední skupinu tvoří pacienti s TSH 4,5–6,9 mIU/l u kterých se léčba paušálně nedoporučuje, výjimku tvoří symptomatičtí pacienti mladší 65 let, u kterých je doporučena zkušební léčba, která by měl být ukončena, pokud do 3 měsíců nedojde k ústupu příznaků (14–15). Z neléčených pacientů ze všech skupin by měli být důkladně sledování ti s vyšším rizikem progrese do klinicky vyjádřené hypotyreózy. Stranou stojí také pacienti s uzlovou přestavbou štítné žlázy a těhotné nebo o těhotenství usilující ženy, u kterých by mělo být TSH vždy udržováno ve fyziologickém rozmezí. Je třeba zdůraznit, že přístup ke každému pacientovi by měl být individuální a měl by být podepřen znalostí všech již zmíněných faktorů. Rozdělení pacientů dle věku je pouze orientační (Obr. 1). Jak léčit Základem léčby je pochopitelně substituční léčba levothyroxinem. Iniciální dávka bývá obvykle 50 μg/den s následnou titrací dle hladin TSH zpravidla ve dvouměsíčních intervalech. Opatrnější titrování s úvodní dávkou 25 μg/den (nebo nově dostupnou dávkou 13 μg/den) je doporučeno u kardiovaskulárně komorbidních pacientů. U naprosté většiny pacientů se subklinickou hypotyreózou je k normalizaci TSH zapotřebí dávka mezi 50–100 μg/den (14). Zejména u starších pacientů je nutné myslet také na faktory, které snižují biologickou dostupnost levothyroxinu (onemocnění žaludku a tenkého střeva, lékové interakce, noncompliance). Důležitá je také včasná redukce dávky při známkách předávkování (zejména pak při rozvoji arytmie), které je poměrně časté a hlavně u starších pacientů může svými důsledky převážit benefit léčby. Po ustálení TSH ve fyziologickém rozmezí se doporučuje sledování pacienta jednou ročně. Závěr Subklinická hypotyreóza je poměrně častým jevem. V porovnání s klinicky vyjádřenou hypotyreózou jsou s ní spojená rizika výrazně menší, ale jistě ne zanedbatelná. V jejím managmentu je klíčový výběr pacientů, kteří by mohli profitovat z léčby levothyroxinem na základě jejich věku, příznaků, komorbidit a míry elevace TSH. Vstupně by měla být diagnóza potvrzena dvěma odběry s odstupem 2–3 měsíců k vyloučení přechodné elevace TSH. Pokud začneme pacienta léčit levothyroxinem, je nutné šetrně vytitrovat dávku, tak abychom co nejvíce snížili riziko předávkování. Sledování neléčených pacientů se odvíjí zejména od rizika progrese do klinicky vyjádřené hypotyreózy. Doporučené postupy jsou pouze orientační, postup by měl být u každého pacienta individuální a flexibilní. LITERATURA 1. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, et al. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med. 2000 Feb 28;160(4):526-34. Available from: DOI:<https://doi.org/10.1001/archinte.160.4.526>. 2. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995 Jul;43(1):55-68. Available from: DOI:http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1995.tb01894.x 3. Surks MI, Hollowell JG. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Dec;92(12):4575-82. Available from: DOI:<https://doi.org/10.1210/ jc.2007-1499>. 4. Jorde R, Waterloo K, Storhaug H, et al. Neuropsychological function and symptoms in subjects with subclinical hypothyroidism and the effect of thyroxine treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Jan;91(1):145-53. doi: 10.1210/jc.2005-1775. Epub 2005 Nov 1. Dostupné z DOI:<https://doi.org/10.1210/jc.2005-1775>. 5. Villar HC, Saconato H, Valente O, et al. Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;2007(3):CD003419. Available from: DOI:<https://doi.org/10.1002/14651858.CD003419.pub2>. 6. Meuwese CL, van Diepen M, Cappola AR, et al. Low thyroid function is not associated with an accelerated deterioration in renal function. Nephrol Dial Transplant. 2019;34:650-59. Available from: DOI:<https://doi.org/10.1093/ndt/gfy071>. 7. Blum MR, Bauer DC, Collet TH, et al. Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk: a meta-analysis. JAMA. 2015 May 26;313(20):2055-65. Dostupné z DOI:<https://doi.org/10.1001/ jama.2015.5161>. 8. Akintola AA, Jansen SW, van Bodegom D, et al. Subclinical hypothyroidism and cognitive function in people over 60 years: a systematic review and meta-analysis. Front Aging Neurosci. 2015;7:150. Dostupné z DOI:https://doi.org/10.3389/fnagi.2015.00150. 9. Gencer B, Collet TH, Virgini V, et al. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective cohorts. Circulation. 2012;126:1040-49. Dostupné z DOI:<https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096024>. 10. Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA 2010;304:1365-74. Dostupné z DOI:http://doi.org/10.1001/ jama.2010.1361>. 11. Chaker L, Baumgartner C, Ikram MA, et al. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of stroke: a systematic review and metaanalysis. Eur J Epidemiol. 2014;29:791-800. Dostupné z DOI:http://doi.org/10.1007/s10654-014-9946-8. 12. Boelaert K, Horacek J, Holder RL, et al. Serum Thyrotropin Concentration as a Novel Predictor of Malignancy in Thyroid Nodules Investigated by Fine-Needle Aspiration. J ClinEndocrinolMetab. 2006 Nov;91(11):4295-301. Dostupné z DOI:<https://doi.org/10.1210/jc.2006-0527>. 13. Huber G, Staub JJ, Meier C, et al. Prospective study of the spontaneous course of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:3221-3226. Dostupné z DOI:<https://doi.org/10.1210/jcem.87.7.8678>. 14. Pearce SH, Brabant G, Duntas LH, et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013 Dec;2(4):215-28. doi: 10.1159/000356507. Epub 2013 Nov 27. Dostupné z DOI:http://doi.org/10.1159/000356507. 15. Biondi B, Cappola AR. Subclinical hypothyroidism in older individuals. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Feb;10(2):129-141. Dostupné z DOI:http://doi.org/10.1016/S2213-8587(21)00285-0
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=