DIFERENCIÁLNĚ-DIAGNOSTICKÉ OKÉNKO ANEB NA CO SE VÁS MOHOU ZEPTAT U ATESTACE Diferenciální diagnostika kožních krvácivých projevů E34 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2023;69(7):E29-E38 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Tab. 7. Nez n tliv purpura – diferenci ln diagnostika (upraveno dle Fitzpatrick’s Dermatology 2012) (2) Hmatná či retiformní purpura s minimálním časným erytémem (morfologie časných lézí – minimální erytém s retiformní purpurou nebo nekrózou vznikající na podkladě okluze vlivem ischemické hemoragie či infarktu) Trombocytární zátky heparinové nekrózy (v místě vpichu i vzdáleně) trombóza u myeloproliferativních chorob (myeloproliferativního syndromu) paroxyzmální noční hemoglobinurie trombotická trombocytopenická purpura (uzávěry vznikají typicky ve viscerálních cévách, na kůži se projeví obvykle jako běžná hemoragie) Chladem indukovaná aglutinace (lokalizace akrální, chladu vystavené oblasti) kryoglobulinemie typu I kryofibrinogenemie (často náhodný nález u nemocných) přítomnost chladových aglutininů (vzácně okluzivní, obvykle hemolytické) Embolizace či depozita krystalů (lokalizace gravitačně-dependentní nebo akrální) emboly cholesterolových krystalů (obvykle výrazné livedo) depozita oxalátových krystalů (obvykle výrazné livedo) hypereozinofilní syndrom embolus z atriálního myxomu, septické či infekční endokarditidy vaskulopatie s krystaly globulinů Systémové poruchy koagulace kumarinové nekrózy (dysfunkce proteinu C) diseminovaná intravaskulární koagulace se závažným deficitem či dysfunkcí proteinu C: purpura fulminans u septických stavů Postinfekční purpura fulminans (obvykle u dětí po planých neštovicích či streptokokové infekci vznikající na podkladě protilátkové inhibice proteinu S) homozygotní deficience proteinu C nebo S: neonatální purpura fulminans antifosfolipidový syndrom/lupus anticoagulans Místní poruchy koagulace idiopatické livedo reticularis (Sneddonův syndrom): může být jen livedo, bez purpury livedoidní vaskulitida charakteru atrophia blanche: vzácně retikulární maligní atrofická papulóza: nikdy retikulární, projevy limitované na kůži poukazují na možnost antifosfolipidového syndromu Okluze způsobená mikroorganismy v cévách či cévní stěně (u imunokompromitovaných jedinců) plísně invazivně prorůstající do cév (Mucor, Aspergillus, Cephalosporium, Rhizopus atd.) ecthyma gangrenosum (Pseudomonas) diseminovaná strongyloidiáza lucio fenomén u lepry Okluze způsobená krevními buňkami – typicky ulcerativní, non-retiformní hemoglobinopatie (těžká talasemie) intravaskulární velkobuněčný B-lymfom Nejasná patofyziologie kožní kalcifylaxe reperfuzní nekrózy reakce po injekčním podání interferonu kousnutí pavoukem rodu Loxosceles trombocytopenií. Poléková trombocytopenie může být způsobena různými mechanismy, včetně imunitních a cytotoxických. K imunitním trombocytopeniím náleží idiopatická trombocytopenická purpura (ITP). ITP je poměrně častá porucha krvácivosti u dětí způsobená autoprotilátkami proti povrchovým antigenům krevních destiček, zejména glykoproteinům IIb/IIIa a Ib. Pacienti jsou obvykle asymptomatičtí, při vyšetření nacházíme petechie a ekchymózy. Krvavé puchýře v dutině ústní a gastrointestinálním traktu nebo slizniční krvácení se označuje jako tzv. mokrá purpura. Stejně jako u ITP může být imunitní trombocytopenická purpura spojena s recentní virovou infekcí a očkováním. Aloimunitní trombocytopenická purpura vzniká při tvorbě aloprotilátek proti krevním destičkám při transfuzi plné krve nebo trombocytů, případně při mísení krve matky a plodu. Tyto stavy vedou k posttransfuzní purpuře a fetální/neonatální aloimunitní trombocytopenii (2, 4). Typická lokalizace petechiálního krvácení je výsledkem změny intravaskulárního tlaku. Například Valsalvův manévr při pláči u dětí, prudké dávení nebo stahy svalů během porodu mohou vést k petechiálnímu krvácení v oblasti nad klíčními kostmi. Zaškrcení končetiny, manžeta na krevní tlak, nebo pokus o uškrcení může vést k žilnímu krvácení drénující postiženou oblast. Chronické pigmentové purpury, zejména Schambergova typu, mohou napodobovat jednoduché petechiální krvácení na dolních končetinách. Jedná se o pomalu postupující poruchu pigmentace kůže, objevují se červenavé makuly a papuly velikosti špendlíkové hlavičky, postupně s hnědým až žlutým odstínem, zejména distálně na dolních končetinách. Histologicky je prokazováno mírné nevaskulitické krvácení těchto lézí. Zánět nemusí být klinicky patrný. Klíčem k této diagnóze bývá tendence k tvorbě okrsků pigmentové purpury s petechiemi, zanechávající hnědooranžové zbarvení na postižené kůži (Obr. 1). Trombotická trombocytopenická purpura/trombotická mikroangiopatie S trombotickou trombocytopenickou purpurou (TTP) se nejvíce setkáváme u dospělých, zatímco hemolyticko‑uremický syndrom (HUS) bývá častější u dětí. TTP se může vyvinout během těhotenství, nebo může být důsledkem nádorového onemocnění, užívání léků (chemoterapeutika – bevacizumab, imunosupresiva – cyklosporin/
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=