PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Prevence rozvoje pokročilého chronického srdečního selhání – možnosti farmakoterapie 102 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2024;70(2):102-106 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz https://doi.org/10.36290/vnl.2024.021 Prevence rozvoje pokročilého chronického srdečního selhání – možnosti farmakoterapie Monika Špinarová, Jiří Vítovec, Lenka Špinarová I. interní kardioangiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno Léčba chronického srdečního selhání (CHSS) je vždy komplexní a zahrnuje farmakologické i nefarmakologické postupy. U mnoha pacientů však srdeční selhání progreduje do fáze pokročilého srdečního selhání, která je charakterizována perzistencí symptomů navzdory maximální terapii. Základem léčby pacientů se srdečním selháním s redukovanou ejekční frakcí (HFrEF) jsou tyto pilíře lékových skupin: inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi)), duální inhibitor receptoru 1 pro angiotenzin II a neprilysinu (ARNI), betablokátory (BB), blokátory mineralokortikoidních receptorů (MRA) a inhibitory sodíko-glukozového kontransportéru 2 (SGLT2, glifloziny), které mají mortalitní data z velkých randomizovaných klinických studií. Doporučované je jejich včasné nasazení a rychlá uptitrace do maximální tolerované dávky. SGLT2i jsou navíc vhodné u všech pacientů se srdečním selháním bez ohledu na hodnotu ejekční frakce a jsou nyní doporučovány i pro léčbu pacientů se srdečním selháním s mírně redukovanou ejekční frakcí (HFmrEF) a zachovalou ejekční frakcí (HFpEF). Jako důležitá se též ukázala léčba komorbidit, a to zejména léčba anémie, kde své pevné místo má již intravenózní podání karboxymaltózy železa (FCM). Pacienti s diabetes mellitus II. typu a chronickým onemocněním ledvin mohou profitovat z léčby finerenonem. U pacientů s geneticky prokázanou hereditární formou srdeční transthyretinové amyloidózy a u pacientů s wild-type formou srdeční transthyretinové amyloidózy je doporučován tafamidis. Klíčová slova: srdeční selhání, inhibice systému renin angiotenzin aldosteron (ACEi, ARNI, MRA), betablokátory, glifloziny (SGLT2), vericiguat, omecamtiv mecarbil, karboxymaltóza železa, tafamidis. Prevention of the development of advanced chronic heart failure – pharmacotherapy options The treatment of chronic heart failure is always complex and includes both pharmacological and non-pharmacological procedures. However, the disease progresses to the end-stage of advanced heart failure in many patients, which is characterized by the persistence of symptoms despite maximal therapy. The basis of the treatment of patients with heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) are 4 pillars of drug groups: Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI)/ Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEi), Beta blockers (BB), Mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) and Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i), which have mortality data from large randomized clinical trials. Their early use and rapid uptitration to the maximum tolerated dose is recommended. In addition, Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors SGLT2i are suitable for all heart failure patients regardless of ejection fraction value, and are also recommended for the treatment of Heart failure with mildly reduced ejection fraction (HFmrEF) and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) patients. The treatment of comorbidities is also important, especially the treatment of anemia, where intravenous administration of iron carboxymaltose (FCM) already has its place. Patients with diabetes mellitus II. type and chronic kidney disease can benefit from treatment with finerenone. Tafamidis is recommended for patients with a genetically proven hereditary form of cardiac transthyretin amyloidosis and for patients with a wild-type form of cardiac transthyretin amyloidosis. Key words: heart failure, inhibition RAAS (ACEi, ARNI, MRA), betablockers, SGLT2, vericiguat, omecamtiv mecarbil, ferric carboxymaltose, tafamidis. MUDr. Monika Špinarová, MSc., Ph.D. I. interní kardioangiologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno monika.spinarova@fnusa.cz Cit. zkr: Vnitř Lék. 2024;70(2):102-106 Článek přijat redakcí: 27. 12. 2023 Článek přijat po recenzích: 8. 1. 2024
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=