PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Prevence rozvoje pokročilého chronického srdečního selhání – možnosti farmakoterapie 104 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2024;70(2):102-106 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz Aktivátor srdečního myosinu Omecamtiv mecarbil, selektivní aktivátor srdečního myosinu, zvyšuje systolickou funkci LK a snižuje objem LK, koncentraci natriuretických peptidů a srdeční frekvenci bez významných změn krevního tlaku. Ve studii GALACTIC‑HF zlepšil srdeční výkonnost a vedl k mírnému zlepšení prvních příhod srdečního selhání. Výskyt nežádoucích účinků, včetně ischemie myokardu a komorových arytmií, byl ve skupině s omecamtiv mecarbilem podobný v porovnání s placebem. Navíc příznivé účinky omecamtiv mecarbilu vykazovaly tendenci se postupně zvyšovat s poklesem ejekční frakce LK a se závažnějším SS (17). Ačkoliv byl omecamtiv mecarbil ve studii GALACTIC-HF sice účinný, neovlivnil mortalitu a v současné době není k léčbě srdečního selhání schválen (2). Intravenózní preparáty železa Deficit železa je u pacientů s CHSS častý a přibývá údajů o tom, že tato komorbidita přispívá k symptomům, snížené kvalitě života a vyššímu riziku hospitalizace, a to nezávisle na stupni anémie. Deficit železa je u pacientů se srdečním selháním definován jako přítomnost koncentrace ferritinu v séru buď < 100 ng/ml, nebo 100–299 ng/ml, pokud je saturace transferinu (T-sat) < 20 % (18, 19). Dřívější klinické studie FAIR-HF a CONFIRM-HF ukázaly, že korekce deficitu železa u pacientů se stabilním CHSS zlepšuje kvalitu života a toleranci zátěže (20). Nová guidelines ESC pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání z roku 2021 navíc jasně doporučují u všech nemocných se srdečním selháním pátrat po přítomnosti deficitu železa (1). Rozšíření doporučení vychází z výsledků studie AFFIRM-AHF, jež u pacientů po akutní dekompenzaci srdečního selhání s přítomností deficitu železa potvrdila, že po přidání intravenózní karboxymaltózy železa (FCM) ke standardní léčbě srdečního selhání došlo k významné (26%) redukci rizika hospitalizací pro srdeční selhání (21). Následující studie IRONMAN-HF byla prospektivní, randomizovaná, zaslepená studie, která hodnotila podání karboxymaltózy železa (FCM) u pacientů s EF LK ≤ 45 % a saturací transferinu < 20 % resp. sérového feritinu <100 μg/l. Ukázala významné snížení kompozitního primárního cíle KV úmrtí a hospitalizace pro SS a intravenózní substituce železa podáním FCM je nyní u pacientů s HFrEF doporučována ve třídě IA (3, 22) . Tafamidis Lečba tafamidisem se doporučuje u pacientů s geneticky prokázanou hereditárni formou srdeční TTR amyloidózy a u pacientů s wild-type formou srdeční TTR amyloidózy ve třídě NYHA I nebo II ke snížení symptomů, hospitalizaci z kardiovaskularnich příčin a mortality (1, 2). Strategie léčby HFrEF Kompletní farmakoterapie, včetně dosažení maximálních dávek jednotlivých léků, je jednoznačně doporučena u všech pacientů s diagnózou SS. Dřívější doporučení pro CHSS podporovaly zahájení léčby blokátory RAAS, BB a MRA s postupnou uptitrací dávky. Recentní data pak ukazují jasný benefit z léčby ARNI a SGLT2i, což podporuje jejich včasné nasazení. Studie STRONG‑HF prokázala bezpečnost a účinnost zahájení perorální medikamentózní léčby a dosažení optimálních dávek již před propuštěním z nemocnice a při časných kontrolních návštěvách po propuštění (23). Popisem farmakoterapie v české populaci pacientů s CHSS se zabývá multicentrický registr FAR-NHL, který ukázal velmi dobru adherenci k dodržování léčebných postupů, na druhou stranu však obtíže s dosažením maximální cílové dávky zejména u pacientů s pokročilou formou CHSS (24, 25). Srdeční selhání s mírně sníženou ejekční frakcí (HFmrEF) Již dřívější guidelines uvádějí, že inhibitory blokátorů RAAS, BB a MRA mohou být u pacientů s HFmrEF zváženy na základě post hoc analýz z velkých randomizovaných studií, které tyto pacienty zahrnovaly (2). U pacientů s diabetem mellitem II. typu a chronickým onemocněním ledvin je nyní v rámci MRA doporučován již dříve zmíněný finerenon (3). Nové možnosti léčby pacientů s HFmrEF jsou pak shrnuty zejména v poslední aktualizaci Doporučených postupů ESC z roku 2023 (3). Duálni inhibitor receptoru 1 pro angiotenzin II a neprilysinu (ARNI) Studie, která se zabývala podáním sakubitril/valsartanu u pacientů s HFmrEF, byla PARAGON-HF, která hodnotila podání sakubitril/valsartanu proti valsartanu samotném (26). Studie potvrdila přínos sakubitril/ valsartanu u pacientů s HFmrEF a dle současných guidelines ARNI mohou být zváženy s cílem snížit hospitalizace a mortalitu (2). Inhibitory sodíko-glukózového kontransportéru 2 (SGLT2i, glifloziny) Podání SGLT2i u pacientů s HFmrEF a HFpEF se zabývaly zejména studie EMPEROR-Preserved s empagliflozinem a studie DELIVER s dapagliflozinem (27, 28). Obě ukázaly pozitivní účinek gliflozinů na snížení počtu hospitalizací i kardiovaskulární úmrtí, a dle poslední aktualizace doporučených postupů ESC z roku 2023 jsou epagliflozin a dapagliflozin u pacientů s HFmrEF doporučovány ve třídě doporučení IA (3). Intravenózní preparáty železa Studie AFFIRM, která hodnotila intravenózní podání karboxymaltózy železa (FCM) u akutního srdečního selhání, zahrnovala i pacienty s HFmrEF. I když pro tuto podskupinu nebyla primárně koncipována, ukázala, že i u těchto pacientů je rozumné intravenózní podání železa zvážit (21). Již zmiňovaná studie IRONMAN-HF, která zahrnovala pacienty s CHSS EF LK ≤ 45 % a ukázala benefit z léčby intravenózní FCM, tak rozšířila indikace i pro tuto skupinu, a to ve třídě IA (3, 22). Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF) Až do roku 2023 nebyla cílená doporučení pro léčbu pacientů s HFpEF, jelikož nebyla jasná data z klinických studií, která by u těchto pacientů prokazatelně snižovala mortalitu a/nebo morbiditu. V roce 2023 však byly publikovány výsledky velkých studií pacientů s HFpEF, které následně vedly k uveřejnění aktualizace doporučených postupů ESC (3).
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=