PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Rezistentní hypertenze 110 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2024;70(2):108-112 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz základní léčby třemi antihypertenzivy a postupně přidáváme další léky (viz Tab. 3). Klademe důraz na podávání diuretika v maximální tolerované dávce, okultní expanze volumu je totiž častou příčinou pravé rezistentní hypertenze. Diuretika jsou důležitá zejména u starších osob, černochů afrického původu a nemocných s chronickým onemocněním ledvin. Je-li glomerulární filtrace (GF) vyšší než 0,5 ml/s, je jasnou první volbou indapamid nebo chlorthalidon, případně thiazidové diuretikum. Při GF < 0,5 ml/s podáváme kličkové diuretikum furosemid. Protože se jedná o krátkodobě působící lék a v indikaci hypertenze chceme docílit delšího účinku, zvažujeme jeho podávání 2× denně, tj. ráno a v poledne. Nedávno přestalo platit tradované dogma, že diuretika thiazidového typu u nemocných s pokročilou ledvinnou nedostatečností jsou neúčinná. Studie CLICK zkoumala efekt chlortalidonu na TK u nemocných ve 4. stadiu chronického onemocnění ledvin (GF mezi 0,25 a 0,5 ml/s) se špatně kontrolovanou hypertenzí (3). Jednalo se o dvojitě slepou studii kontrolovanou placebem, jejíž dvojitě slepá fáze 12 týdnů. Dávka chlortalidonu byla postupně zvyšována v závislosti na hodnotě TK od 12,5 až do 50 mg denně; ostatní antihypertenziva užívaná před studií (ACE inhibitory, sartany, BKK a betablokátory) byla ponechána. Systolický TK měřený pomocí 24hodinového monitorování významně poklesl, a to ze zhruba 141 mm Hg o 11 mm Hg oproti placebu. Proto u všech nemocných s nízkou GF, tj. až do předdialyzačního stádia, je v současné době na místě zvažovat léčbu chlortalidonem, případně indapamidem; většina těchto nemocných pak bude mít, stejně jako tomu bylo ve studii CLICK, kombinaci diuretika thiazidového typu a furosemidu. Tab. 2. Látky potenciálně zvyšující krevní tlak Převažující mechanismus Skupina látek Mechanismus účinku Navržená léčba Zvýšení intravaskulárního objemu Diuretika + další léčba Nesteroidní antirevmatika snižují syntézu prostaglandinů E2 a I2, čímž zabraňují vazodilataci a exkreci sodíku, zejména piroxicam, ibuprofen, naproxen BKK diuretika opatrně: mohou vyvolat nebo zhoršit renální insuficienci; nesteroidní antirevmatika mohou snížit antihypertenzní účinek blokátorů RAS a betablokátorů Pohlavní hormony zvyšují sekreci angiotenzinu II a aldosteronu; prohypertenzní účinek estrogenů a progestinů přítomen jen premenopauzálně blokátory RAS Kortikosteroidy aktivují mineralokortikoidní receptory; účinek závislý na dávce blokátory RAS, event. antagonista mineralokortikoidních receptorů Sympatikomimetický účinek Dekongestiva stimulují alfa-1-adrenergní receptory fenylefrin, pseudoefedrin většinou nevyžaduje speciální léčbu Kofein zvyšuje uvolňování katecholaminů většinou nevyžaduje speciální léčbu Kokain zabraňuje odbourávání noradrenalinu blokátory RAS, BKK pozor na izolované podávání betablokátoru – vede ke stimulaci alfa-adrenergních receptorů Psychostimulancia zvyšují presynaptický obsah noradrenalinu v nervových zakončeních: metylfenidát, dextroamfetamin blokátory RAS, BKK Antidepresiva zvyšují hladinu noradrenalinu tricyklická antidepresiva, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (venlafaxin), inhibitory monoaminooxidázy blokátory RAS, BKK Přímá vazokonstrikce Inhibitory kalcineurinu snižují produkci oxidu dusnatého cyklosporin, v menší míře takrolimus blokátory RAS, BKK u nemocných po transplantaci ledvin BKK Inhibitory VEGF* snižují produkci oxidu dusnatého a stimulují receptory endotelinu 1 (např. bevacizumab) blokátory RAS, BKK Různý Dietní doplňky stimulují alfa-1-adrenergní receptory (efedra), navozují zvýšenou syntézu kortizolu (lékořice), snižují biologickou dostupnost antihypertenziv většinou nevyžaduje speciální léčbu Erytropoetin zvyšuje intravaskulární objem, viskozitu krve, aktivuje RAS, zvyšuje produkci endotelinu 1 běžná antihypertenzní léčba, zvážit kličková diuretika, ultrafiltraci Alkohol stimuluje sympatický nervový systém, aktivuje RAS, zvyšuje objem cirkulujících tekutin běžná antihypertenzní léčba *Vascular endothelial growth factor Tab. 3. Terapeutické postupy u rezistentní hypertenze Změny životního stylu Léčba Základní trojkombinace: diuretikum, blokátor RAS, blokátor kalciových kanálů Další léčba: spironolakton, betablokátor, doxazosin, amilorid Potenciálně prospěšná léčba: gliflozin, GLP1 agonista, sacubitril/ valsartan, blokátor endotelinových receptorů Denervace renálního sympatiku? Postupy při jasně definované příčině Léčba příčiny sekundární hypertenze Komplexní léčba diabetických komplikací Komplexní léčebné postupy u pokročilé aterosklerózy
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=