PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Současné možnosti léčby komorových arytmií u srdečního selhání 458 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2024;70(7):457-461 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz komorové tachykardie, polymorfní komorové tachykardie, flutter či fibrilace komor). Srdeční selhání či základní onemocnění, které vedlo k srdečnímu selhání, vytváří vhodné podmínky ke vzniku elektrické nestability a ke komorové arytmii. Naopak monomorfní komorové tachykardie či četné komorové extrasystoly (KES) mohou zhoršit preexistující srdeční selhání či navodit de novo srdeční selhání. Jelikož se srdeční selhání a komorové arytmie vyskytují společně, bývá mnohdy v klinické praxi obtížné rozlišit příčinu a následek. Komorové arytmie se vyskytují u pacientů se srdečním selháním ischemické i neischemické etiologie. Komorové tachykardie při strukturálním postižení myokardu (stav po infarktu myokardu, dilatační kardiomyopatie, hypertrofická kardiomyopatie, non-kompakce levé komory) mohou vznikat na podkladě různých mechanismů – abnormální automacie, spouštěné aktivity při časné či opožděné následné depolarizaci a na podkladě reentry mechanismu. Tachykardie typu reentry tvoří největší podíl setrvalých komorových tachykardií. Dochází ke změně struktury myokardu, kde jizevnatá tkáň tvoří bariéru vůči šíření vzruchu a postižený okolní myokard tvoří arytmogenní substrát. Lokalizace arytmogenního substrátu může být epikardiální, endokardiální, případně intramurální. U ischemického postižení bývá substrát lokalizován především v subendokardiálních oblastech a mívá charakter nehomogenní jizevnaté tkáně, v níž snopce přežívajících myocytů vytvářejí zóny pomalého vedení a utváří podmínky pro reentry mechanismus. Naopak u neischemických kardiomyopatií bývá přítomna difuzní fibróza, lokalizovaná intramurálně nebo epikardiálně. Některé komorové arytmie se pojí s genetickými abnormalitami, které vedou k abnormální funkci myokardiálních bílkovin (titin, myozin, troponin, lamin A/C a další) (2, 3, 5). Kromě arytmogenního substrátu se na vzniku a udržení komorových arytmií podílejí další faktory – ischemie myokardu, hypoxemie, katecholaminy, iontová dysbalance, abnormální neurovegetativní modulace, změna napětí myocytů a další (2). Identifikace mechanismu vedoucího k arytmii je stěžejní pro volbu adekvátní terapie, prognózu pacientů a rizikovou stratifikaci příbuzných. Komorová extrasystolie Komorové extrasystoly (KES) se objevují u 70–95 % pacientů se srdečním selháním. Výskyt KES může zvýšit riziko výskytu maligních arytmií. Ve většině případu jsou KES asymptomatické. Mohou ale být spojeny s různými symptomy – nejčastěji palpitacemi. V případě velmi frekventní komorové ektopie může dojít ke zhoršení funkce levé komory a projevům srdečního selhání. Léčba KES je indikována u symptomatických pacientů. Základem terapie jsou betablokátory, které jsou jednoznačně indikovány v léčbě srdečního selhání. Z dostupných antiarytmik lze u pacientů se srdečním selháním doporučit pouze amiodaron. Užití amiodaronu má své místo v případě neúspěšné nebo kontraindikované katetrizační ablace. U asymptomatických pacientů by se amiodaron neměl užívat. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční je možné podávat ještě sotalol. V případě monomorfní komorové ektopie je metodou volby katetrizační ablace (1, 2, 4, 12). Nesetrvalé komorové tachykardie Komorovou tachykardií označujeme tři a více komorových komplexů o frekvenci vyšší než 100/min. Komorové tachykardie s uniformním obrazem QRS komplexů označujeme jako monomorfní. V případě měnící se morfologie QRS komplexů, absence izoelektrické linie a asynchronie QRS komplexů mluvíme o polymorfní komorové tachykardii. Podle hemodynamické závažnosti a délky trvání rozlišujeme komorové tachykardie na setrvalé a nesetrvalé. Setrvalá komorová tachykardie trvá více než 30 sekund anebo vede ještě před uplynutím 30 sekund k hemodynamickému zhroucení. Nesetrvalé komorové tachykardie (ns-KT) bývají diagnostikovány při ambulantním monitorování u 50–80 % pacientů se srdečním selháním. Ns-KT mohou být asymptomatické, mohou se ale také manifestovat palpitacemi, vertigem či dušností. U části pacientů mohou četné epizody ns-KT vést ke zhoršení srdečního selhání. Setrvalé komorové tachykardie a fibrilace komor Setrvalé komorové tachykardie a fibrilace komor jsou život ohrožující arytmie, které mohou vést k oběhové zástavě a náhlé srdeční smrti. Přibližně 20–30 % pacientů se srdečním selháním umírá v důsledku náhlé srdeční smrti, jejíž incidence se zvyšuje se stupněm srdečního selhání. U pacientů ve funkční třídě NYHA II je riziko arytmické náhlé srdeční smrti 2–6 % za rok, ve funkční třídě NYHA III–IV 5–12 %. Prevalence = počet pacientů s historií srdečního selhání Počet pacientů 100 000 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 0 200 000 300 000 400 000 310 202 52 172 49 296 47 600 47 534 48 492 46 808 49 387 322 437 333 501 342 761 352 037 359 236 362 452 Incidence = počet pacientů s nově diagnostikovaným srdečním selháním v daném roce Obr. 1. Incidence a prevalence srdečního selhání v České republice (zdroj ÚZIS)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=