Nová doporučení léčby hyperglykemických krizí u pacientů s diabetem | 59 / Vnitř Lék. 2025;71(1):58-61 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz VE ZKRATCE HHS je infekce, cévní mozková příhoda či infarkt, pankreatitida, popř. některá farmaka (kortikosteroidy, sympatomimetika a antipsychotika). Patogeneze Hlavním faktorem v rozvoji DKA/HHS je nedostatek inzulinu – míra jeho nedostatku pak rozhoduje od rozvoje spíše DKA nebo HHS (Obr. 1). Jeho zásadní až absolutní nedostatek a nadbytek kontra-regulačních hormonů (glukagon, kortizol, adrenalin a růstový hormon) vedou k rozvoji DKA. Dochází k akceleraci glukoneogeneze, glykogenolýzy a porušené utilizaci glukózy periferními tkáněmi. Zvýšená lipolýza přispívá k excesivní beta-oxidaci volných mastných kyselin (FFA) v játrech s produkcí ketolátek. Naopak při rozvoji HHS stačí i malé množství inzulinu k potlačení lipolýzy a ketogeneze, zatímco hyperglykemii již zabránit nelze. Následná osmotická diuréza přispívá k celkové dehydrataci a další progresi hyperglykemie. Výrazná hyperglykemie při hyperglykemické krizi je doprovázena zánětlivou reakcí organismu s elevací prozánětlivých cytokinů, CRP, reaktivních kyslíkových radikálů či markerů lipoperoxidace. Diagnostika Diagnostická kritéria pro DKA i HHS jsou uvedena v tabulce 1. Vždy musí být splněna všechna tři (DKA), resp. čtyři kritéria (HHS). Klinický obraz se u obou stavů může lišit (Tab. 2). Navíc zhruba 1/3 případů je na pomezí DKA/HHS. Dle závažnosti se DKA klasifikuje jako mírná, středně závažná a těžká (Tab. 3). Závažnost DKA pak zásadně ovlivňuje následné umístění pacienta na standardní oddělení, intermediální jednotku nebo jednotku intenzivní péče. V rámci diferenciální diagnostiky je vhodné připomenout, že elevace ketonů v krvi může mít i jiný původ než DKA. Jedná se kupříkladu o ketózu při výrazném hladovění (denní příjem < 2090 kJ), alkoholovou ketoacidózu nebo hyperemesis gravidarum. Tab. 1. Diagnostická kritéria DKA a HHS DKA diabetes/hyperglykemie glykemie ≥ 11,1 mmol/l nebo známý diabetes ketonemie/ketonurie β-hydroxybutyrát ≥ 3,0 mmol/l nebo ketony v moči 2+ acidóza metabolická pH < 7,3 a/nebo bikarbonát < 18 mmol/l HHS hyperglykemie glykemie ≥ 33,3 mmol/l hyperosmolarita osmolarita séra > 300 mOsm/kg absence ketonemie β-hydroxybutyrát < 3,0 mmol/l nebo ketony v moči < 2 absence acidózy pH ≥ 7,3 a bikarbonát ≥ 15 mmol/l Tab. 2. Klinický obraz DKA a HHS DKA HHS rozvoj hodiny až dny rozvoj dny až týdny obvykle zachovaná bdělost často zhoršená kognice polyurie, polydipsie, hubnutí, dehydratace, rozmazané vidění nauzea, zvracení, bolest břicha projevy dalšího interkurentního onemocnění Kussmaulovo dýchání 1/3 těžkých hyperglykemických stavů má smíšenou manifestaci DKA/HHS infekce/nedostatečná dávka inzulinu/stres/medikace absolutní nedostatek inzulinu kontraregulačních hormonů relativní nedostatek inzulinu utilizace glukózy periferní tkáně utilizace glukózy lipolýza VMK glycerol glukoneogeneze glykogenolýza produkce ketolátek hyperketonemie ketoacidóza hyperosmolarita oxidační stres, zánět hyperglykemie zhoršená funkce ledvin glykosurie + osmotická diuréza + ztráty elektrolytů volumová deplece DKA HHS aminokyseliny laktát Obr. 1. Patogeneze DKA a HHS, modifikace dle (1)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=