PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Sekundárny diabetes mellitus pri akromegálii E6 | VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ / Vnitř Lék. 2025;71(2):E6-E12 / www.casopisvnitrnilekarstvi.cz https://doi.org/10.36290/vnl.2025.023 Sekundárny diabetes mellitus pri akromegálii Ivana Ságová1,2, Tomáš Bolek2, Matej Samoš2, Daniela Kantárová2, Jakub Benko2,3, Martin Jozef Péč2, Jakub Jurica2, Ingrid Tonhajzerová4, Marián Mokáň2 1Endokrinologické oddelenie, Národný endokrinologický a diabetologický ústav Ľubochňa 21. interná klinika UN a JLF UK, Martin 3Kardiologická klinika, Fakultná nemocnica, Nitra 4Ústav fyziológie, JLF UK, Martin Akromegália je raritné endokrinologické ochorenie charakterizované nadprodukciou rastového hormónu (RH), najčastejšie na podklade adenómu hypofýzy s následnou zvýšenou produkciou inzulínu podobného rastového faktora 1 (IGF-1) v pečeni. Účinky RH a IGF-1 na metabolizmus glukózy sú antagonistické; RH vyvoláva inzulínovú rezistenciu, zatiaľ čo IGF-1 zvyšuje inzulínovú citlivosť. Avšak inzulín-antagonizujúci účinok RH prevyšuje inzulín-senzitizujúci účinok IGF-1 v cieľových tkanivách, čo vedie k vzniku diabetes mellitus (DM) pri akromegálii. Sekundárny DM je častou komplikáciou u pacientov s akromegáliou. DM môže byť prvým prejavom ochorenia, pretože hyperglykémia spôsobená inzulínovou rezistenciou býva často významná. Diagnostika a liečba DM u pacientov s akromegáliou je komplexná a vyžaduje multidisciplinárny prístup, ktorý zahŕňa endokrinológov, diabetológov a ďalších špecialistov. Účinná kontrola akromegálie prostredníctvom chirurgického zákroku, farmakoterapie alebo rádioterapie môže zlepšiť glukózovú homeostázu a znížiť riziko komplikácií spojených s DM. Uvedený prehľadový článok sa zaoberá patofyziologickými a klinickými zvláštnosťami DM u pacientov s akromegáliou, ako aj potenciálnymi účinkami špecifickej liečby akromegálie na glukózovú homeostázu. Kľúčové slová: akromegália, diabetes mellitus, inzulínová rezistencia, rastový hormón. Secondary diabetes mellitus in acromegaly Acromegaly is a rare endocrine disorder characterized by the overproduction of growth hormone (GH), most commonly due to a pituitary adenoma, leading to increased production of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in the liver. The effects of GH and IGF-1 on glucose metabolism are antagonistic; GH induces insulin resistance, while IGF-1 enhances insulin sensitivity. However, the insulin-antagonizing effect of GH outweighs the insulin-sensitizing effect of IGF-1 in target tissues, leading to the development of diabetes mellitus (DM) in acromegaly.Secondary DM is a frequent complication in patients with acromegaly. In fact, DM may be the first manifestation of the disease, because hyperglycemia caused by insulin resistance is often significant. The diagnosis and management of DM in patients with acromegaly are complex and require a multidisciplinary approach involving endocrinologists, diabetologists, and other specialists. Effective control of acromegaly through surgery, pharmacotherapy, or radiotherapy can improve glucose homeostasis and reduce the risk of complications associated with DM. This review article discusses the pathophysiological and clinical characteristics of DM in patients with acromegaly, as well as the potential effects of specific acromegaly treatments on glucose homeostasis. Key words: acromegaly, diabetes mellitus, insulin resistance, growth hormone. Úvod Akromegália je raritné ochorenie s prevalenciou 34 – 137 prípadov na milión obyvateľov (1). Toto progresívne ochorenie je spôsobené nadprodukciou rastového hormónu (RH) vznikajúce v 99 % na podklade somatotropného adenómu hypofýzy s následnou nadmernou produkciou inzulínu podobného rastového faktora 1 (IGF-1) (2). Klinická doc. MUDr. Ivana Ságová PhD., MPH Endokrinologické oddelenie, Národný endokrinologický a diabetologický ústav Ľubochňa Kollárová ivana.sagova1@gmail.com Cit. zkr: Vnitř Lék. 2025;71(2):E6-E12 Článek přijat redakcí: 31. 12. 2024 Článek přijat po recenzích: 28. 2. 2025 PLNÁ VERZE ČLÁNKU ➜ https://doi.org/10.36290/vnl.2025.023 POUZE PRO PŘEDPLATITELE VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=