| 253 / Vnitř Lék. 2025;71(4):249-254 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz DOBRÁ RADA Progrese aterosklerózy pod vlivem subklinického zánětu a jak ho ovlivnit hypolipidemika, statiny, mají kromě schopnosti snižovat hladinu LDL-c také protizánětlivý efekt, zařazovaný mezi tzv. pleiotropní vliv statinů. Kromě ovlivnění tradičního RF aterosklerózy se můžeme spolehnout i na účinky antiinflamatorní, které spolu s hypolipidemickým působením poskytují našim pacientům protekci stran redukce rizika KV příhod. Není zároveň nezbytně nutné laboratorně vyšetřovat koncentrace hs-CRP, protože můžeme s jistotou konstatovat, že léčba statinem snižuje nejen koncentraci hs-CRP, ale především ovlivňuje prozánětlivý stav organismu, a tedy zároveň progresi aterosklerózy i incidenci KV příhod (16, 17). Koncept „čím níže, tím lépe“ stran koncentrace LDL-c a následného poklesu rizika KVO je opakovaně potvrzován a i z hlediska ovlivnění subklinického zánětu jej nelze než doporučit. Rozsáhlá metaanalýza z roku 2023 potvrdila známou skutečnost, kdy při poklesu LDL-c o 1 mmol/l klesá riziko velkých KV příhod o 22 % (18), u osob v primární KV prevenci dokonce o 26 %. Vliv efektu celoživotního působení absence dvou zásadních rizikových faktorů aterosklerózy (arteriální hypertenze a dyslipidemie) na incidenci KV příhod a mortalitu z koronárních příčin byl hodnocen na základě souboru téměř půl milionu pacientů z UK Biobank (19). Šlo o srovnání osudu osob s geneticky nižším sTK (systolickým krevním tlakem) a LDL-c v průměrném věku 65 let (40–80 let), které byly sledovány 8–12 let a srovnány s běžnou populací. Výsledkem je zhodnocení, že každý pokles sTK o 10 mm Hg a současně snížení koncentrace LDL-c o 1 mmol/l je spojeno s redukcí rizika velkých KV příhod o 73 %, koronární příhody o 78 % a rizika úmrtí z koronárních příčin o 68 %. Z tohoto srovnání jednoznačně vyplývá, že nejen dobrá kompenzace arteriální hypertenze a dyslipidemie, ale také doba, po kterou Tab. 1. Procentuální změny hs-CRP při různých modalitách hypolipidemické terapie (15) Clinical study hsCRP (mg/L) LDL-C (mg/dL) pre post Δ pre post Δ Monoclonal antibody anti IL-1β Pravastatin (217) PRINCE 2,4 2,0 −16,6% vs. baseline 142,9 97,5 −31,8% vs. baseline Lovastatin (2, 218) AFCAPS/TexCAPS 1,6 1,3 −14,8% vs. baseline 156,0 115,0 −27% vs. baseline Atorvastatin (219, 220) MIRACL 11,5 2,9 −75,0% vs. placebo 135,0 72,0 −40% vs. placebo Pravastatin (76) REVERSAL 3,0 2,9 −5,2% vs. baseline 150,2 110,4 −25,2% vs. baseline Atorvastatin (76) REVERSAL 3,0 1,8 −36,4% vs. baseline 150,2 78,9 −46,3% vs. baseline Pravastatin (73,221) PROVE IT–TIMI 22 11,9 2,1 −82,4% vs. baseline 106,0 95,0 −10,4% vs. baseline Atorvastatin (73,221) PROVE IT–TIMI 22 12,2 1,3 −89,3% vs. baseline 106,0 62,0 −41,5% vs. baseline Simvastatin (222) A-to-Z Trial 2,01 0,17 −91,5% vs. baseline 112,0 62,0 −44,6% vs. baseline Rosuvastatin (74) JUPITER 4,2 2,2 −47,6% vs. baseline 108,0 55,0 −49,1% vs. baseline Simvastatin (223) Heart Protection Study 3,07 2,24 −27% vs. baseline 127,9 95,9 −25% vs. baseline Atorvastatin (224) ASCOT 2,4 1,8 −25,8% vs. baseline 136,8 85,6 −38,7% vs. baseline Atorvastatin (225) CARDS 1,3 1,2 −9,8% vs. baseline 121,0 60,0 −50,4% vs. baseline Ezetimibe Ezetimibe + atorvastatin (226) 2,19 1,98 −10% vs. atorvastatin 101,8 89,5 −12,1% vs. atorvastatin Ezetimibe + rosuvastatin (227) EXPLORER 1,7 1,2 −17,8% vs. rosuvastatin 81,5 56,9 −30,2% vs. rosuvastatin Ezetimibe + Simvastatin (88) SHARP 1,1 0,99 −21% vs. placebo 106,0 68,9 −35% vs. placebo Ezetimibe + Simvastatin (87) IMPROVE-IT 1,9 1,6 −14% vs. simvastatin 67,7 49,9 −20% vs. simvastatin Fibrates Fenofibrate (105) FIELD 1,8 2,5 +38,9% vs. baseline 120 103 −14,2% vs. baseline Fenofibrate + Simvastatin (108) DIACOR 2,2 2,1 −15,9% vs. baseline 136,9 92,0 −29,1% vs. baseline Fenofibrate + Ezetimibe (111) 2,5 1,9 −25,3% vs. baseline 159,7 124,6 −22,0% vs. baseline Monoclonal antibody anti PCSK9 Evolocumab (143, 228) FOURIER 1,7 1,4 0% vs. placebo 92,0 30,0 −59% vs. placebo Bococizumab (149) SPIRE-1 and -2 1,88 1,84 +6,6% vs. placebo 96,5 34,7 −60,5% vs. placebo§ Alirocumab (140) ODYSSEY COMBOII 3,58 3,51 −2% vs. baseline 108,0 53,3 −49,5% vs. baseline Bile acid sequestrants Colesevelam HCl + statins (163) 2,0 1,3 −23,3% vs. statins 132,6 111,3 −21% vs. statins Colestimide (164) 10,16 5,86 −42,3% 151,2 127,3 −14,4% vs baseline MTP inhibitor Lomitapide (168) NCT00943306 2,0 1,1 −45% vs. baseline 356,0 189,0 −45,5% vs. baseline# Bempedoic acid Bempedoic acid + ezetimibe (181) CLEAR Tranquility 2,2 1,3 −33% vs. placebo 129,8 96,2 −28,5% vs. placebo CETP inhibitor Torcetrapib (187) ILLUMINATE 1,30 1,34 +1% vs. placebo 79,7 60,5 −24% vs. placebo Dalcetrapib (190, 191) dal-OUTCOMES 1,5 1,6 +18% vs. placebo 76,4 76,4 no changes Dalcetrapib (190, 191) dal-OUTCOMES (analyzed for carriers of ADCY9 AA genotype) 1,71 1,61 −1,0 % vs. placebo 76,0 – Evacetrapib (188) ACCELERATE 1,52 1,65 +8,6% vs. baseline 81,6 54,7 −37,1% vs. placebo Nicotinic acid Niacin (203) NCT01216956 2,7 1,6 −40% vs. baseline 125 103 −17% vs. baseline
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=