HLAVNÍ TÉMA Karcinom pankreatu a diabetes mellitus | 495 / Vnitř Lék. 2025;71(8):490-496 / VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ www.casopisvnitrnilekarstvi.cz 3,8 měsíce a vede k celkovému zlepšení života pacientů s pokročilým onemocněním (37). Volba antidiabetické terapie u pacientů s karcinomem pankreatu musí být individualizovaná s ohledem na celkový stav pacienta, nutriční stav a na jeho jaterní a renální funkcí. U pacientů s karcinomem pankreatu se preferuje terapie inzulinovou substitucí, neboť umožňuje flexibilní a přesnou úpravu dávkování dle aktuální glykemie, metabolických požadavků organismu a variability v příjmu potravy. U těchto pacientů je rovněž vhodné využívat moderní inzulinová analoga – jak rychle působící (např. lispro, aspart), tak dlouhodobě působící (glargin, detemir). Tato analoga díky své předvídatelné farmakokinetice umožňují přesnější řízení glykemie s nižším rizikem hypoglykemií než tradiční humánní inzulin (38). Současně by mělo být standardem kontinuální monitorování glykemie pomocí senzorů (CGM), ideálně s aktivními alarmy pro hypo- i hyperglykemii. Tato technologie umožňuje včasné zachycení výkyvů glykemie, pružnou úpravu dávek inzulinu a lepší individualizaci léčby u pacientů, jejichž metabolický stav může být dynamický a výrazně ovlivněn základním onkologickým onemocněním. Antidiabetikum metformin vzbudilo značný zájem díky svým možným protinádorovým vlastnostem. V řadě studií a metaanalýz je uváděno, že užívání metforminu u pacientů s diabetem 2. typu může být spojeno se sníženým rizikem vzniku karcinomu pankreatu či jiných nádorů zažívacího traktu (39). Předpokládaný mechanismus účinku spočívá ve snížení hladiny inzulinu, aktivaci AMP- dependentní proteinkinázy a následné inhibici dráhy mTOR, což vede k potlačení proliferace nádorových buněk a indukci apoptózy (40–42). Na druhou stranu výsledky z metaanalýzy zahrnující 92 studií a celkem 171 miliony účastníků ukázaly, že užívání inzulinových sekretagog (sulfonylurea a glinidy) je spjato se zvýšeným relativním rizikem vzniku karcinomu pankreatu (RR= 1,26; 95% Cl= 1,01–1,57). Oproti inzulinovým sekretagogům je dvojnásobně vyšší relativní riziko u pacientů aplikujících inzulin, u kterých bylo RR% 2,41 (95% Cl= 1,08–5,36) (43). Tato data podporují hypotézu, že u této skupiny pacientů může být rozvoj karcinomu pankreatu podmíněn chronickou hyperinzulinemií. Ta prostřednictvím aktivace inzulinových a IGF-1 receptorů stimuluje buněčnou proliferaci, inhibuje apoptózu a stimuluje angiogenezi v pankreatické tkáni, čímž vytváří příznivé prostředí pro vznik nádorového procesu (44). Závěr Mezi karcinomem pankreatu a diabetem mellitem je komplexní a obousměrný vztah. Diabetes mellitus může představovat významný rizikový faktor pro rozvoj karcinomu pankreatu, ale také může působit jako jeho časný klinický příznak. Zvýšená klinická ostražitost by měla být obzvlášť u starších pacientů s nově diagnostikovaným diabetem mellitem (nebo u pacientů s již diagnostikovaným DM, u kterých se objeví náhlá dekompenzace DM) a současným váhovým úbytkem. PROHLÁŠENÍ AUTORŮ: Prohlášení o původnosti: Publikace byla zpracována s využitím uvedené literatury a nebyla publikována ani zaslána k recenznímu řízení do jiného média. Střet zájmů: Žádný. Financování: Ne. Poděkování: N/A. Registrace v databázích: N/A. Projednání etickou komisí: N/A. LITERATURA 1. Ferlay J, Ervik M, Lam F. Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. 2024. 2. Karty diagnóz C25. [Internet]. Svod.cz; [cited 20251118]. Available from: https://www. svod.cz/res/file/kartydiagnoz/c25.pdf. 3. Vaněk P, Eid M, Psar R, et al. Current trends in the diagnosis of pancreatic cancer. Vnitřní lékařství. 2022;68(6):363370. 4. Benešová K, Jarkovský J, Klika P, et al. Epidemiologie diabetes mellitus. Národní zdravotnický informační portál [Internet]. Praha: Ministerstvo zdravotnictví ČR a Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR; 2023 [cited 20251118]. Available from: http://www.nzip.cz/ data/1768diabetesmellitusotevrenadata?utm_source=chatgpt.com. 5. Siegel RL, Giaquinto AN, Jemal A. Cancer statistics, 2024. CA Cancer J Clin. 2024;74(1):1249. 6. Fan M, Deng G, Ma Y, et al. Survival outcome of different treatment sequences in patients with locally advanced and metastatic pancreatic cancer. BMC Cancer [Internet]. 2024;24(1):???. (ISSN 14712407). doi:10.1186/s12885024118238. 7. Picozzi VJ, Oh SY, Edwards A, et al. FiveYear Actual Overall Survival in Resected Pancreatic Cancer: A Contemporary SingleInstitution Experience from a Multidisciplinary Perspective. Ann Surg Oncol. 2017;24(6):17221730. 8. Li X, Chen Y, Qiao G, et al. 5Year survival rate over 20 % in pancreatic ductal adenocarcinoma: A retrospective study from a Chinese highvolume center. Cancer Lett. [Internet]. 2025;619:217658. (ISSN 03043835). doi:10.1016/j.canlet.2025.217658. 9. Ryan DP, Hong TS, Bardeesy N. Pancreatic adenocarcinoma. N Engl J Med. 2014;371(11):10391049. 10. Moore SF, Price S, Konya J, et al. Risk factors for pancreatic cancer in electronic health records: an umbrella review of systematic reviews and metaanalyses. EClinicalMedicine [Internet]. 2025;85:103297. (ISSN 25895370). doi:10.1016/j.eclinm.2025.103297. 11. Iodice S, Gandini S, Maisonneuve P. Tobacco and the risk of pancreatic cancer: a review and metaanalysis. Langenbeck’s Arch Surg. 2008;393(4):535545. 12. Trna J, Kala Z, Kunovský L. Klinická pankreatologie. 2. přeprac. a dopl. vyd. Praha: Maxdorf; 2021. ISBN 9788073456979. 13. Klein AP. Genetic susceptibility to pancreatic cancer. Mol Carcinog. 2011;51(1):1424. 14. Vaněk P, Andrašina T, Bitnerová V, et al. Pancreatic cancer surveillance in highrisk individuals: Position statement of professional societies. Gastroenterologie a hepatologie [Internet]. 2023;77(6):529538. (ISSN 18047874). doi:10.48095/ccgh2023529. 15. Naudin S, Wang M, Dimou N, et al. Alcohol intake and pancreatic cancer risk: An analysis from 30 prospective studies across Asia, Australia, Europe, and North America. PLOS Med [Internet]. 2025;22(5):e1004590. (ISSN 15491676). doi:10.1371/journal.pmed.1004590. 16. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care [Internet]. 2011;35(Suppl_1):S64S71. (ISSN 01495992). doi:10.2337/dc12s064. 17. Leroith D, Scheinman E, BittonWorms K. The role for insulin and insulinlike growth factors in the increased risk of cancer in diabetes. Rambam Maimonides Med J [Internet]. 2011;2(2):e0043. (ISSN 20769172). doi:10.5041/rmmj.10043. 18. Duan X, Wang W, Pan Q, Guo L. Type 2 diabetes mellitus intersects with pancreatic cancer diagnosis and development. Front Oncol [Internet]. 2021;11:730038. (ISSN 2234943X). doi:10.3389/fonc.2021.730038. 19. Huxley R, AnsaryMoghaddam A, Berrington de González A, et al. TypeII diabetes and pancreatic cancer: a metaanalysis of 36 studies. Br J Cancer [Internet]. 2005;92(11):20762083. (ISSN 00070920). doi:10.1038/sj.bjc.6602619. 20. Fu YB, Yang G, Qiu JD. Diabetes mellitus and early detection of pancreatic cancer. Cancer Screen Prev [Internet]. 2022;1(1):6471. (ISSN 28353315). doi:10.14218/csp.2022.00013. 21. Gullo L, Pezzilli R, MorselliLabate AM. Diabetes and the risk of pancreatic cancer. N Engl J Med [Internet]. 1994;331(2):8184. (ISSN 00284793). doi:10.1056/ nejm199407143310203. 22. Trna J, Dítě P, Hermanová M, Adamcová A. Výskyt diabetes mellitus u pacientů s karcinomem slinivky břišní. Gastroenterologie a hepatologie. 2008;62(2):69-73. 23. Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, et al. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer–associated diabetes mellitus. Gastroenterology [Internet]. 2008;134(4):981987. (ISSN 00165085). doi:10.1053/j.gastro.2008. 01. 039. 24. Duggan SN, O’Connor DB, Antanaitis A, et al. Metabolic dysfunction and diabetes mellitus during longterm followup of severe acute pancreatitis: a casematched study. Pancreatology [Internet]. 2020;20(5):813821. (ISSN 14243903). doi:10.1016/j.pan.2020. 03. 016.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=