Vnitr Lek 2013, 59(6):478-481
Diferenciálna diagnóza a liečba hyponatriémie
- 1 IV. interná klinika Lekárskej fakulty UPJŠ a UN L. Pasteura Košice, Slovenská republika, prednosta prof. MUDr. Ivan Tkáč, PhD.
- 2 Ústav experimentálnej medicíny Lekárskej fakulty UPJŠ Košice, Slovenská republika, prednosta MVDr. Alojz Bomba, DrSc.
- 3 Biological and Physical Sciences Department, Columbus State Community College, Columbus, Ohio, USA, Head Michael Hailu, MD
Hyponatriémia je jedna z najčastejších metabolických porúch v klinickej medicíne. Za hyponatriémiu sa považuje hodnota Na+ v sére 135 mmol/l a nižšia. Jej klinické prejavy sú nasledujúce: bolesti hlavy, nauzea, vracanie, záchvaty, znecitlivenie, kóma a smrť. Hyponatriémiu spôsobenú neosmotickou hypersekréciou vazopresínu rozdeľujeme na: a) hypovolemickú, b) normovolemickú a c) hypervolemickú. Hyponatriémia nespôsobená hypersekréciou vazopresínu je tzv. pseudohyponatriémia, intoxikácia vodou, syndróm cerebrálnej straty soli. Hypovolemická hyponatriémia je spôsobená stratou Na+ a tekutín z organizmu. Vzniká napr. po použivaní tiazidových diuretík, po opakovaných hnačkách, vracaní, po významných stratách krvi a z iných príčin. Liečba tejto poruchy sa musí zamerať na vyvolávajúcu príčinu a na parenterálne podanie 0,9% NaCl. Normovolemická hyponatriémia môže byť s príznakmi alebo bez nich. Akútna normovolemická hyponatriémia sa lieči s i.v. podaním 3% NaCl a so súčasným použitím kľúčkových diuretík (20-40 mg furosemidu/24 hod) a reštrikciou príjmu tekutín. Pri chronickej normovolemickej hyponatriémii, refrakternej na doterajšiu liečbu, spôsobenej neprimeranou sekréciou arginín-vazopresínu, sa odporúča perorálne použitie jej blokátora V2-receptora, tolvaptanu. Hypervolemická hyponatriémia sa vyskytuje pri kardiovaskulárnom zlyhaní, pri cirhóze pečene, pri nefrotickom syndróme, pri zlyhaní obličiek, pri porfyrickej chorobe a iných chorobách. Pri nej sú prítomné opuchy, ascites, distenzia jugulárnych vén a prítomnosť neprízvučných chropkov na pľúcach, ktoré sa zistia pri fyzikálnom vyšetrení. Pri liečbe sa odporúča reštrikcia príjmu tekutín a podanie NaCl, ako aj diuretická liečba. Okrem toho sa v poslednej dobe odporúča použitie tolvaptanu, ktorý zvyšuje vylučovanie voľnej vody (aquaresis), znižuje osmolalitu v moči a vedie ku zvýšeniu Na+ v sére. Okrem toho v práci uvádzame 3 naše klinicko-laboratórne pozorovania: 1. V protiklade s literárnym údajom po košickom maratóne (42,125 km) koncentrácia Na+ v sére u bežcov sa zvýšila (zo 144,4 ± 2,1 mmol/l na 147 ± 2,8 mmol/l, p < 0,01), napriek významnému zníženiu telesnej hmotnosti (zo 73,2 ± 5,7 kg na 71,9 ± 5,2 kg, p < 0,05), intenzívnemu poteniu a dehydratácii (hemoglobín v krvi pred behom: 150,4 ± 5,5 g/l, po behu: 152,1 ± 4,8 g/l, p < 0,05). Okrem toho sme zistili významné zníženie frakčnej exkrécie sodíka (FENa) z hodnoty 1,16 ± 0,30 % na hodnotu 0,34 ± 0,10 %, p < 0,01. 2. U jednej pacientky s chronickou intermitentnou porfýriou bol prítomný syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu, ktorý bol dlhodobe pozitívne ovplyvnený reštrikciou príjmu tekutín a perorálnym podávaním 1-3 g NaCl/24 hod. 3. U 15 hemodialyzovaných chorých s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí mali opakovane hypervolemickú hyponatriémiu, sme s použitím primeranej ultrafiltrácie a dialyzačného roztoku s obsahom Na+ 145 mmol/l dosiahli na konci hemodialýzy koncentráciu Na+ v sére 142 mmol/l.
Klíčová slova: hyponatriémia; diferenciálna diagnóza; liečba hyponatriémie; selektívny antagonista V2-receptoru
Differential diagnosis and treatment of hyponatremia
Hyponatremia is one of the most common metabolic disorders in clinical medicine. The value of Na+ in serum equalling 135 mmol/l and lower is regarded as hyponatremia. Its clinical manifestations are the following: headaches, nausea, vomiting, seizures, numbness, coma and death. Hyponatremia caused by non-osmotic hypersecretion of vasopressin can be divided into: a) hypovolemic, b) normovolemic and c) hypervolemic. Hyponatremia which is not caused by the hypersecretion of vasopressin is the so-called pseudohyponatremia, water intoxication, cerebral salt loss syndrome. Hypovolemic hyponatremia is caused by the loss of Na+ and fluid loss from the organism. It occurs, for example, after using thiazide diuretics, after recurrent diarrhoea, vomiting, after significant blood loss and other causes. Treatment of this disorder must focus on the producing cause and on the parenteral administration of 0.9% NaCl. Normovolemic hyponatremia can be with or without symptoms. Acute normovolemic hyponatremia is treated by the intravenous administration of 3% NaCl and with the simultaneous use of loop diuretics (20-40 mg Furosemide/24 hrs) and restriction of fluid intake. In the case of chronic normovolemic hyponatremia, refractory to the previous treatment, caused by the inappropriate secretion of arginine-vasopressin, it is recommended to use perorally its V2-receptor blocker, Tolvaptan. Hypervolemic hyponatremia occurs in the case of cardiovascular failure, with hepatic cirrhosis, nephrotic syndrome, renal failure, porphyric disease and other conditions. Symptoms occurring with it are swellings, ascites, distension of jugular veins and the presence of unaccented rales in the lungs, which can be detected during physical examination. For treatment it is recommended to restrict fluid intake and to administer NaCl as well as diuretic therapy. Recently it has been recommended to use Tolvaptan which increases excretion of free water (aquaresis), decreases osmolality in the urine, and leads to the increase in serum Na+. Apart from that, we present our three clinical-laboratory observations in the paper: 1. Contrary to the data in the literature, after the Košice Marathon (42.125 km) the serum concentration of Na+ in the runners increased (from 144.4 ± 2.1 mmol/l to 147 ± 2.8 mmol/l, p < 0.01) in spite of a significant reduction in the body weight (from 73.2 ± 5.7 kg to 71.9 ± 5.2 kg, p < 0.05), intensive perspiration and dehydration (blood haemoglobin before the run: 150.4 ± 5.5 g/l, after the run: 152.1 ± 4.8 g/l, p < 0.05). Apart from that, we detected a significant decrease in the fractional excretion of sodium (FENa) from 1.16 ± 0.30% to 0.34 ± 0.10%, p < 0.01. 2. One patient with chronic intermittent porphyria displayed the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, which had been positively influenced by the restriction of fluid intake in the long term and by peroral administration of 1-3 g NaCl/24 hrs. 3. In 15 haemodialysed patients with chronic renal failure, who displayed recurrent hypervolemic hyponatremia, we achieved, by means of adequate ultrafiltration and a dialysis solution containing Na+ 145 mmol/l, the serum concentration of Na+ 142 mmol/l at the end of haemodialysis.
Keywords: hyponatremia; differential diagnosis; treatment of hyponatremia; selective V2 receptor antagonist
Vloženo: 30. duben 2013; Zveřejněno: 1. červen 2013 Zobrazit citaci
Reference
- Laczi F. Etiology, diagnostics and therapy of hyponatremias. Orv Hetil 2008; 149: 1347-1354.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al. Hyponatremia treatment guidelines 2007: Expert panel recommendations. Am J Med 2007; 120: S1-S21.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Goh KP. Management of hyponatremia. Am Fam Physician 2004; 69: 2387-2394.
Přejít na PubMed...
- Reddy P, Mooradian AD. Diagnosis and management of hyponatremia in hospitalised patients. Int J Clin Pract 2009; 63: 1494-1508.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Jiskra J. Hyponatremie: diagnostický postup a nové léčebné možnosti. Intern Med 2012; 14: 312-317.
- Urso C, Caimi G. Hyponatremic syndrome. Clin Ter 2012; 163: 29-39.
- Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol 2009; 29: 282-299.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Thomas T, Hensen J. Differenzial diagnose und Therapie der Hyponatriämie. Tägl Prax 2011; 52: 765-776.
- Lien YH, Shapiro JI. Hyponatremia: clinical diagnosis and management. Am J Med 2007; 120: 653-658.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Momi J, Tang CM, Abcar AC et al. Hyponatremie - what is cerebral salt wasting. Perm J 2010; 14: 62-65.
Přejít k původnímu zdroji...
- Kim DK, Joo KW. Hyponatremia in patients with neurologic disorders. Electrolyte Blood Press 2009; 7: 51-57.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Spakowski M, Nikolić N, Giambarba C. Alkohol, Wasser, Salz und Koma. Praxis 2009; 98: 905-908.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Zenenberg RD, Carlucio AL, Merlin MA. Hyponatremia evaluation and management. Hosp Pract 2010; 38: 89-96.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Deitelzweig SB, McCormick I. Hyponatremia in hospitalized patients; the potential role of tolvaptan. Hosp Pract 2011; 39: 87-98.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Castillo JJ, Vincent M, Justice E. Diagnosis and management of hyponatremia in cancer patients. Oncologist 2012; 17: 756-765.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Hamdi T, Latta S, Jallad B et al. Cisplatin-induced renal salt wasting syndrome. South Med J 2010; 103: 793-799.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Usalan C, Nar A, Erden Y et al. Severe hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. A rare initial presentation of tuberculosis. Nephron 1998; 80: 237-238.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Palm C, Wagner A, Gross P. Hypo- und Hypernaträmie. Dtsch Med Wochenschr 2011; 136: 29-33.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Triantafyllou P, Mavrides P, Katzos G et al. A girl with progressive fatigue and hyponatremia: answer. Pediatr Nephrol 2010; 25: 2271-2273.
Přejít k původnímu zdroji...
- Mydlík M, Derzsiová K. Kidney damage in acute intermittent porphyria. Przegląd Lekarski 2011; 68: 610-613.
Přejít na PubMed...
- Usalan C, Erdem Y, Altun B et al. Severe hyponatremia due to SIADH provoked by acute intermittent porphyria. Clin Nephrol 1996; 45: 418.
Přejít na PubMed...
- Almond CS, Shin AY, Fortescue EB et al. Hyponatremia among runners in the Boston marathon. N Engl J Med 2005; 352: 1550-1556.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Mydlík M, Derzsiová K, Bohuš B. Zmeny vo funkčnom renálnom náleze po maratónskom behu, po 100-kilometrovom behu a po 24-hodinovom dlhotrvajúcom behu. Vnitř Lék 2009; 55 (Suppl 1): S103-S107.
- Irving RA, Noakes TD, Irving GA et al. The immediate and delayed effects of marathon running on renal function. J Urol 1986; 136: 1176-1180.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Castenfors J, Mossfeldt P, Piscator M et al. Effect of heavy excercise on renal function and urinary protein excretion. Acta Physiol Scand 1967; 70: 194-206.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Noakes TD. Overconsumption of fluids by athletes. Br Med J 2003; 327: 113-114.
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
- Mydlík M, Derzsiová K, Švec J et al. Použitie počítača na dosiahnutie optimálnej hodnoty sodíka v sére na konci hemodialýzy. Vnitř Lék 1990; 36: 453-459.
Přejít na PubMed...