Castlemanova choroba (Castleman disease - CD) je zastřešující termín pro skupinu heterogenních nemocí s charakteristickými histomorfologickými změnami v postižené nebo v postižených lymfatických uzlinách. Castlemanova choroba může postihnout jen jednu lymfatickou uzlinu, pak ji nazýváme unicentrickou Castlemanovou chorobou (unicentric Castleman disease - UCD). Castlemanova choroba však může také postihovat lymfatické uzliny generalizovaně, a pro tento stav je vyhrazen termín multicentrická Castlemanova choroba (multicentric Castleman disease- MCD). První mezinárodní doporučení pro diagnostiku a léčbu UCD bylo zveřejněno v roce 2020. Dle tohoto doporučení zůstává léčbou volby kompletní chirurgická resekce, pokud je proveditelná. V případě, že ložisko není resekovatelné, nabízí toto doporučení více možných postupů. Pokud je asymptomatické, je možné jen sledování. Pokud ložisko komprimuje důležité orgány a způsobuje tak potíže nemocnému, tak léčbou volby je kombinovaná terapie obsahující rituximab, glukokortikoidy, radioterapii, cytostatika. Pokud lze, je možné použít léčbu embolizaci. Pokud toto chirurgicky neodstranitelné ložisko způsobuje intenzivní systémovou zánětlivou reakci a nepomohla předchozí léčba, je možné použít léčbu cílenou proti interleukinu-6 pomocí preparátu siltuximab. V tomto článku popisujeme symptomy, které může způsobit unicentrická Castlemanova choroby, diagnostické postupy a léčbu se zohledněním mezinárodního doporučení pro diagnostiku Castlemanovy choroba a pro léčbu unicentrické formy Castlemanovy choroby.

Idiopatická plicní fibróza (IPF) je závažné plicní onemocnění charakterizované progresivní fibrotizací plicní tkáně na podkladě patologického vzoru hojení alveolárních lézí. Onemocnění vzniká u jedinců středního a staršího věku, kteří nesou genetickou dispozici k fibroproliferaci. Klinický obraz není jednotný. Pacienti mohou mít rychle progredující onemocnění, případně mohou mít závažné akutní exacerbace, ale mohou mít i relativně benigní průběh nemoci. Problémy v diagnostice činí netypické radiologické obrazy nemoci a nemožnost provést plicní biopsii, případně nediagnostická plicní biopsie. Kauzální léčba této smrtící nemoci je dostupná od roku 2011, nicméně nevede k vyléčení, ale pouze ke zpomalení poklesu plicních funkcí a prodloužení přežití. Proto je důležité nemocné podchytit včas a včas zahájit léčbu. Sekce intersticiálních plicních procesů České pneumologické a ftizeologické společnosti založila registr nemocných s idiopatickou plicní fibrózou (EMPIRE), který byl posléze přijat i dalšími zeměmi Evropy a Asie a stal se tak největším registrem této nemoci na světě. Registr odkáže odpovědět na řadu otázek o této nemoci v reálném životě a je tak nápomocný v dalším poznání idiopatické plicní fibrózy včetně jejích netypických manifestací.

Exogenní alergické alveolitidy představují skupinu chorob vzniklých u vnímavých jedinců na podkladě opakované expozice většinou organickému inhalačnímu antigenu. Ke kontaktu s vyvolávajícím agens může docházet jak v rámci pracovního prostředí, tak v rámci domova pacienta nebo při vykonávání zájmových činností a koníčků. Průběh onemocnění je značně variabilní - od dramaticky probíhajícího onemocnění s teplotami, kašlem a výraznou dušností až po plíživě se rozvíjející dušnost a chronický kašel. Oč jsou příznaky chronického onemocnění nenápadnější, o to svízelnější je jeho léčba. K té je nutno přistupovat uvážlivě a individuálně zvážit její možný přínos, ale i rizika rozvoje vedlejších účinků, pokud volíme léčbu farmakologickou. Opomíjena nesmí být režimová opatření - nezbytné je zamezení dalšímu kontaktu s vyvolávajícím antigenem, optimalizace tělesné hmotnosti a plicní rehabilitace.

Histiocytóza z indeterminovaných buněk je velmi vzácné onemocnění ze skupiny maligních histiocytóz. Toto onemocnění postihuje dominantně kůži. U popisovaného pacienta se nemoc objevila ve věku 80 let. Morfy se začaly objevovat na kůži a velmi rychle pokryly celé tělo včetně obličeje. Bez morf zůstaly pouze ruce a chodidla. U pacienta byly na 2 místech odebrány vzorky kůže k histologickému vyšetření. Závěr byl histiocytóza z indeterminovaných buněk. Léčbu jsme volili analogicky k postupům u histiocytózy z Langerhansových buněk. Pro léčbu první linie jsme zvolili fototerapii metodou PUVA. Tato léčba bývá účinná u kožních forem histiocytózy z Langerhansových buněk. V popisovaném případě však fototerapie metodou PUVA aktivitu onemocnění nijak neovlivnila. Jako léčbu druhé linie jsme zvolili ozáření svazkem elektronů o nízké energii v celkové dávce 36,2 Gy. Tato léčba měla pozitivní dopad, morfy se začaly zmenšovat a pomalu mizet z kůže. Nezmizely však úplně, takže léčebný efekt samotné radioterapie jsme hodnotili jako parciální remisi nemoci. V rámci třetí linie léčby jsme použili 2-chlorodeoxyadenozin v dávce 5 mg/m²/den, podávaný v podkožních injekcích 5 dní po sobě v měsíčních intervalech. Celkem jsme podali 3 cykly této léčby. Léčba 2-chlorodeoxyadenozinem byla tolerována bez jakéhokoliv nežádoucího účinku. Pacientovi ve věku 82 let jsme podali pouze 3 cykly 2-chlorodeoxyadenozinu. A když byla po 3. cyklu kůže prosta jakýchkoliv patologických morf a pouze na některých místech zůstaly pigmentace, léčbu jsme ukončili. Kožní projevy histiocytózy z indeterminovaných buněk kompletně vymizely po ozáření elektronovým svazkem a následném podání 3 cyklů 2-chlorodeoxyadenozinu. Remise však byla krátká, po 6 měsících došlo k recidivě, takže je plánováno obnovení léčby. Domníváme se, že nemoc ustupuje po 2-chlorodeoxyadenozinu, ale pro dosažení dlouhodobější odezvy na léčbu bude zřejmě zapotřebí více než 3 cyklů léčby.

V současnosti se autoři publikující ve vědeckých časopisech potýkají s rizikem publikování v tzv. predátorských časopisech. Jedná se o časopisy parazitující na jinak ušlechtilé myšlence hnutí Open Access zpřístupnit čtenáři zdarma aktuální vědecké poznatky. Predátorské tituly ovšem na rozdíl od těch renomovaných v režimu Open Access rezignují na kvalitu recenzního řízení a publikují i texty nízké odborné úrovně. Základními znaky predátorských časopisů jsou velmi rychlé, či dokonce žádné recenzní řízení, netransparentní informace o autorských poplatcích za vydání článku, klamání potenciálních autorů napodobováním názvů zavedených časopisů a lživým tvrzením o indexaci časopisu v renomovaných databázích či přiděleném impakt faktoru. Preventivními opatřeními proti publikování v predátorských časopisech či čerpání informací z nich je pečlivá kontrola věrohodnosti informací na webu časopisu, ověření indexace časopisu na Beallově seznamu a v databázích Web of Science Core Collection, Scopus, ERIH PLUS a DOAJ či zjištění povědomí o časopisu mezi ostatními vědci a jejich zkušeností s ním. Bez těchto nezbytných kroků autoři podstupují zvýšené riziko publikování v nekvalitním časopise bez možnosti získání bodového ohodnocení Rady pro výzkum, vývoj a inovace a především poškození jejich pověsti a dobrého jména jejich domovských institucí u odborné veřejnosti.

Celiakia je ochorenie, ktoré je rozpoznávané v populácii detí i dospelých. Dávno neplatí označenie raritnej diagnózy. Práce našich domácich autorov poukazovali už začiatkom 90. rokov 20. storočia na skutočnosť, že ochorenie je katastrofálne pod-diagnostikované. Súčasná klinická prax to potvrdzuje. Je pritom zrejmé, že prevalencia ochorenia je aj na území Slovenskej a Českej republiky vysoká. V súčasnosti sa predpokladá, že klasická symptomatologická forma tvorí len malú časť z celkového množstva. Postupné zavádzanie screeningu a snaha lekárskej verejnosti odhaliť ochorenie už v ranom štádiu má za následok, že na ochorenie sa myslí tak v ambulancii lekára prvého kontaktu, ako aj špecialistu. Sústavne sa zvyšujúce percento diagnostikovaných má za následok aj rast požiadaviek na ich potreby. Jediná kauzálna terapia spočíva v prísnom dodržiavaní bezlepkovej diéty. Bezlepkové výrobky sú označené univerzálnym medzinárodným znakom - preškrtnutým obilninovým klasom, alebo aj nápisom "gluten-free". Niektoré špecializované domáce firmy, ktoré sa sústreďujú na ich výrobu, majú všetky potraviny označené. V bežnej obchodnej sieti však takéto označenie na potravinách skôr chýba. Autori sa na podklade rastúceho výskytu celiakie v populácii, resp. zlepšením metód diagnostiky a povedomia lekárskej verejnosti o tejto diagnóze zamýšľajú nad možnosťou povinného označovania všetkých potravinárskych výrobkov na ich etikete. Ide o symbol univerzálneho znaku, ev. jasné upozornenie, že výrobok obsahuje lepok. Je odporučené podať návrh k zlepšeniu legislatívy strán označovania výrobkov s obsahom lepku. Odporúča sa, aby potraviny označené symbolom "bezlepkové" neobsahovali žiaden lepok. Navrhuje sa, aby proces výroby bezlepkových potravín podliehal akreditácii s presne vypracovanými postupmi zahrňujúcími prísnu kontrolu.

Úvod:
V České republice je celiakie diagnostikována nedostatečně často, a naopak často pozdě.
Cíl:
Hodnocení současného stavu diagnostiky, léčby, dispenzarizace a vztahu celiaků ke kauzální léčbě.
Metodika:
Strukturovaný dotazník byl nabídnut celiakům sledovaným v letech 2000-2010 v odborných ambulancích (interní, gastroenterologické, kožní, hematologické a endokrinologické) Ústřední vojenské nemocnice v Praze. Sledovali jsme zdravotní péči o celiaky před stanovením diagnózy celiakie (počty a odbornost navštívených lékařů, diagnózy), metody diagnostiky a dispenzarizace, screening celiakie u příbuzných 1. stupně, compliance bezlepkové diety a její omezující faktory.
Výsledky:
Hodnotili jsme 102 (77,3 %) ze 132 rozeslaných dotazníků. 36,8 % celiaků bylo diagnostikováno po více než 10 letech trvání příznaků. Průjem se často kombinuje s mimostřevními příznaky (zejména anémií, hubnutím, depresí, osteoporózou). Bezlepková dieta je finančně náročná a přináší nemocnému různá omezení v každodenním životě.
Závěr:
Současný stav diagnostiky a dispenzarizace celiakie vyžaduje mezioborovou spolupráci a zvýšený zájem institucí zdravotní a sociální péče včetně jejich vedoucích představitelů.

Kardiovaskulární onemocnění jsou u pacientů s diabetem 2. typu stále nejčastější příčinou úmrtnosti. V souvislosti s požadavky na průkaz kardiovaskulární bezpečnosti nových antidiabetik, která v posledních 20 letech významně rozšířila léčebné možnosti diabetu, přinesly některé prospektivní studie neočekávané výsledky. Ačkoliv byly tyto studie statisticky navrženy k vyloučení nadměrného kardiovaskulárního rizika u pacientů s diabetem 2. typu, u některých léků byla v těchto studiích prokázána nejen kardiovaskulární bezpečnost, ale také významné účinky kardioprotektivní a nefroprotektivní. Poprvé bylo snížení kardiovaskulární a celkové mortality prokázáno pro inhibitor SGLT2 empagliflozin v EMPA‑REG OUTCOME u pacientů ve velmi vysokém kardiovaskulárním riziku. Dnes již víme, že příznivé ovlivnění rizika srdečního selhání, ale i selhání ledvin, jsou u gliflozinů efektem společným. Revoluční přínos SGLT2 inhibitorů je dnes vnímán nejen diabetology, ale i kardiology a nefrology. Glifloziny dnes dokonce v kardiologických doporučeních u pacientů ve velmi vysokém kardiovaskulárním riziku ohrožují dosud neotřesitelnou pozici metforminu jako první linie antidiabetické léčby a jejich indikace by dnes u pacientů s diabetem 2. typu s aterosklerózou, srdečním a renálním selháním měla být zvažována bez ohledu na kompenzaci diabetu, respektive hodnoty glykovaného hemoglobinu.

Diabetická noha (Syndrom diabetické nohy - SDN) je závažnou pozdní komplikací diabetu, která je spojena s vysokou morbiditou a mortalitou, přičemž často vede k amputaci dolní končetiny. Mezi hlavní rizikové faktory vzniku SDN patří neuropatie, infekce a ischemie. Zásadní pro snížení počtu amputací je prevence vzniku ulcerací. Efektivní dispenzarizace a aplikace preventivních opatření, jako jsou vhodné boty a péče o dolní končetiny, může snížit incidenci ulcerací v rámci SDN až o polovinu. Léčba defektů nohy u diabetiků je nákladná, spočívá zejména v odlehčení postižené končetiny, léčbě infekce a ischemie. Opomenuta nesmí být ani lokální léčba a uspokojivá kompenzace diabetu. Odborná péče o tyto pacienty by vzhledem k nutnosti multidisciplinárního přístupu měla být směřována do specializovaných podiatrických ambulancí.

Pioglitazon patří mezi léky, které primárně snižují inzulinovou rezistenci. V současné době je jediným dostupným inzulinovým senzitizérem. Kromě hypoglykemického působení má proto řadu dalších metabolicky příznivých účinků, které jsou zodpovědné za jeho pozitivní vliv na cévní stěnu. Sdělení obsahuje přehled kardiovaskulárních klinických hodnocení s pioglitazonem, jeho bezpečnostní profil a praktická doporučení pro jeho podávání.

Amyloidóza je onemocnění charakterizované extracelulárním ukládáním amyloidu, nerozpustné patologické bílkoviny. Klinická manifestace se odvíjí od typu amyloidu a určení správného typu amyloidu je zcela zásadní pro stanovení prognózy a optimální terapie. Echokardiografie nás může jako první upozornit na tuto diagnózu, nejedná se však o specifickou metodu. Typickým echokardiografickým nálezem u srdeční amyloidózy je zbytnělý myokard, dilatace síní, snížení longitudinální kontrakce při relativně dlouho zachovalé systolické funkci levé komory a diastolická dysfunkce levé komory s restriktivním typem plnění. Magnetická rezonance poskytuje specifický obraz difuzního pozdního sycení myokardu gadoliniovou kontrastní látkou, avšak nedokáže rozlišit jednotlivé typy amyloidu. Biopsie může být falešně negativní. V posledních letech nabývají na diagnostickém významu také metody nukleární medicíny. Naše kazuistika poukazuje na případ 72letého muže, u kterého ^99mTc-DPD scintigrafie odhalila transthyretinovou formu srdeční amyloidózy. Terapeutické možnosti transthyretinové formy srdeční amyloidózy jsou v současné době stále předmětem zkoumání.

Obezita je chronické metabolické onemocnění charakterizované zvýšením zásob tělesného tuku. Zvyšuje kardiovaskulární morbiditu a mortalitu, rapidně zatěžuje společnost nejenom socioekonomicky, ale především ze zdravotního hlediska. Důležitou roli ve vzniku kardiovaskulárních onemocnění hraje především typ tzv. "centrální-androidní-abdominální-viscerální" obezity. Tuk, nyní již chápaný jako hormonálně aktivní tkáň, se zapojuje do celé řady metabolických pochodů, řízení příjmu potravy, ovlivnění lipového metabolismu, průběhu zánětlivých procesů, produkuje řadu cytokinů, účastní se kontroly tělesné teploty atd. V poslední době je věnována velká pozornost ektopicky uloženému tuku, kam patří také epikardiální tuk (ET). Je to komplexní orgán, který je tvořen adipocyty, stromálními buňkami, mikrofágy, sítí nervových vláken a kapilár. Práce shrnuje aktuální poznatky o fyziologickém a patofyziologickém působení ET, měření ET, dále se věnuje významu ET ve spojení s častými onemocněními, jako je ischemická choroba srdeční, srdeční arytmie, diabetes mellitus, chronická obstrukční plicní nemoc a onemocnění štítné žlázy.

Adipocytokíny sú početné proteíny vylučované prevažne tukovým tkanivom. Regulujú mnohé kľúčové fyziologické procesy v ľudskom tele. Zvýšené alebo znížené hladiny tyreoidálnych hormónov pri rôznych tyreopatiách môžu mať vplyv na sérové hladiny jednotlivých adipocytokínov, najmä adiponektínu, rezistínu a visfatínu. Výsledky štúdií sú však kontroverzné alebo chýbajú. Mätúci vplyv môžu mať aj pridružené ochorenia metabolického charakteru (napr. inzulínová rezistencia a diabetes mellitus 2. typu alebo rozvíjajúca sa ateroskleróza).

Kyslík je biologicky stěžejní prvek k zajištění života a jeho dodávka do tkání je proto precizně regulována. Míra tkáňové oxygenace je v současné klinické praxi odhadována na podkladě měření hladiny kyslíku v krvi. Nedostatek kyslíku na buněčné a tkáňové úrovni může vést k orgánovému selhávání a ohrožení života. Při subletální hypoxii dochází k aktivaci významných adaptačních procesů s cílem zachování funkce buňky i tkání. Neadekvátní snaha o korekci hypoxie může vést k narušení této adaptace a riziku nežádoucí tkáňové hyperoxie. Tento fakt se snaží respektovat dva v současnosti navržené koncepty oxygenoterapie: (1) úzká kontrola arteriální oxemie a (2) permisivní hypoxemie. Recentní literatura podporuje spíše užití restriktivního cíle oxygenoterapie v intenzivní péči.

Prognóza nemocných za rok po prodělaném infarktu myokardu je individuálně velmi rozdílná a vyžaduje pečlivou stratifikaci nemocných. Pro pacienty se zvýšeným ischemickým rizikem dnes máme k dispozici různé možnosti kombinované antitrombotické léčby, která prokazatelně zlepšuje osud těchto pacientů za cenu vyššího rizika krvácení.

Prodlužování celkového přežití onkologických pacientů a zvyšování jejich prevalence v populaci zvyšuje zájem o případné psychické problémy, přítomné ať již v průběhu léčby, nebo po ukončení léčby. Mezi nejčastější psychické problémy onkologických nemocných patří strach a úzkost, deprese, patologická únava a posttraumatická stresová porucha. Několik klinických studií prokázalo, že neléčená deprese je spojena s četnějšími somatickými komplikacemi a s horší prognózou základní nemoci než u nemocných se stejnou nemocí, ale bez deprese. K rozvoji deprese napomáhá nenaplnění "nově vzniklých potřeb nemocných". Psychické poruchy se mohou objevit i po ukončené léčbě. Starší psychiatři měli pro tuto situaci termín deprese z odbřemenění, dnes se tato situace nazývá posttraumatická stresová porucha. Deprese může indukovat různé bolesti, nejčastěji bolesti břicha, ale málo je známo že deprese může navodit i psychogenní horečku a psychogenní noční pocení. Někdy může být onkologické onemocnění provázeno těžkou depresí s psychotickými rysy, dřívějším termínem involuční melancholie. Problémem je také patologická únava, která v době léčby postihuje téměř všechny nemocné, ale u 30-40 % nemocných může přetrvávat i po ukončení léčby. Fyzické cvičení dle posledních poznatků má příznivý vliv jak na depresi, tak i na patologickou únavu. Z uvedených poznatků vyplývá doporučení pro hematology a onkology - včas tyto psychické komplikace odhalit a včas odeslat tyto nemocné do odpovídající psychologické či psychiatrické léčby.

Pacienti po prekonaní akútneho koronárneho syndrómu majú veľmi vysoké riziko recidívy podobných príhod. Po stabilizácii stavu akútneho ochorenia a prepustení pacienta domov je dôležité aplikovať chorému edukáciu o ochorení a ako recidíve predchádzať úpravou diéty a životného štýlu aj liečbou prítomných kardiovaskulárnych rizikových faktorov/ochorení, t.j. hypertenzie, dyslipidémie, diabetu event. stabilizáciou iných kardiovaskulárnych ochorení. Do liečby patrí antiagregačná liečba (často duálna, ak po perkutánnej koronárnej intervencii sa použil aj koronárny stent), liečba blokátormi RAAS, betablokátormi a statínmi (silnými ako atorvastatin a rosuvastatín v najvyššej tolerovanej dávke). Avšak objavujú sa i ďalšie rizikové faktory, kde osobitne patrí aj vaskulárna inflammácia. Stáva sa už ďalším rizikovým faktorom, sú už aj prvé úspešné klinické štúdie ako inflammáciu blokovať a tomuto novému faktoru venujeme tiež pozornosť. Dobrou sekundárnou kardiovaskulárnou prevenciou vieme ohromne zlepšiť prognózu postihnutých.

Hyperurikemie představuje častý laboratorní nález u pacientů s různými onemocněními. Kromě pacientů s akutními či chronickými formami dny ji nacházíme často u obézních pacientů s metabolickým syndromem, nádorovým onemocněním, ale také u pacientů s renální dysfunkcí - ať už s akutním renálním poškozením (AKI) nebo s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Hyperurikemie může být jak příčinou, tak i následkem snížení renální funkce. Je zodpovědná za akutní i chronické formy renálních onemocnění a nepříznivě zřejmě také ovlivňuje kardiovaskulární riziko, u pacientů s renální dysfunkcí již tak zvýšené. Nevyjasněným zůstává vztah hyperurikemie a progrese chronického onemocnění ledvin, a tedy i potencionálně významná indikace k léčbě tzv. asymptomatické hyperurikemie.

Klinicky významná portální hypertenze v západních zemích vzniká nejčastěji na podkladě jaterní cirhózy. Méně často při trombóze portální žíly nebo žil jaterních. Krvácení do gastrointestinálního traktu je jednou z nejzávažnějších a potenciálně smrtících komplikací portální hypertenze. Adekvátní léčebný postup sestává ze zajištění nemocného volumexpanzí a hemosubstitucí, antibiotické profylaxe a zejména podávání vazoaktivní léčby spolu s endoskopickým ošetřením. V případě selhání léčby první linie je obvykle indikována transjugulární intrahepatální portosystémová spojka (TIPS). Jako most k TIPS‑u či v případě jeho kontraindikace se zavádí dedikovaný jícnový stent (Danis) nebo balónková sonda. V primární a sekundární profylaxi se uplatňuje léčba neselektivním betablokátorem a endoskopická léčba.

V červnu roku 2018 byl na Kliniku hematoonkologie LF OU a FN Ostrava referován 77letý muž pro suspektní mnohočetný myelom. Podezření bylo vysloveno na základě laboratorního nálezu hyperkalcemie, paraproteinu IgA κ v séru a přítomnosti mnohočetných osteolytických ložisek skeletu. Cytologicky (3,6 %) i imunofenotypizačně (méně než 95 % klonálních plazmocytů z celkového počtu plazmocytů) nízké zastoupení plazmocytů v kostní dřeni odpovídalo spíše postižení monoklonální gamapatií nejasného významu (MGUS). V rámci pokračování v diferenciální diagnostice hyperkalcemie byla pro nález zvýšené hladiny parathormonu indikována 99mTc‑MIBI scintigrafie, díky které byl následně objektivizován a později při operaci i histologicky verifikován adenom příštítného tělíska. Diagnóza byla uzavřena jako MGUS a současný výskyt primární hyperparatyreózy. Tato kazuistika obsahuje i stručnou diferenciální diagnostiku hyperkalcemie a osteolytického postižení skeletu a návrhy algoritmů při jejich došetření.

Pulmo‑renální syndrom je definován jako současný výskyt plicního (krvácení do plic) a renálního postižení (s typickým nálezem sprkovité nekrotizující rychle progredující glomerulonefritidy). Jeho příčinou jsou autoimunitní onemocnění, nejčastěji ANCA‑asociované vaskulitidy a anti‑GBM (glomerulární bazální membrána) choroba. Pro příznivou prognózu pacientů je zásadní včasné stanovení správné diagnózy a neprodlené zahájení terapie. Terapií volby jsou dodnes zejména vysokodávkované kortikosteroidy a cyklofosfamid, obvykle spolu se současným provedením plazmaferéz. Mezi novější léčebné alternativy patří především rituximab, i když zkušenosti s jeho využitím u nejtěžších případů pulmo‑renálního syndromu jsou relativně omezené.

Chřipka je akutní virová respirační infekce. V oblastech mírného pásma způsobuje v chladném období sezónní epidemie různého rozsahu. V populaci při nich dochází nejen k významnému nárůstu nemocnosti a pracovních neschopností, ale nemalá část nemocných na infekci nebo její komplikace každoročně umírá, i přes existující terapii a efektivní vakcinaci.

Za familiární plicní fibrózu (FPF) je považován výskyt intersticiálního plicního procesu u dvou a více osob s intersticiálním plicním procesem, které jsou přímými příbuznými. Patogeneze onemocnění je pravděpodobně vícestupňový proces, na jehož počátku stojí patologie v germinálním genomu. Projevy FPF se neliší od projevů intersticiálních plicních procesů obecně. U části pacientů se můžeme setkat s izolovaným postižením v oblasti plicního parenchymu, možné je ale i postižení mimoplicní, zejména u komplexních syndromů a telomeropatií. Dosud nejčastěji popsané mutace se týkají genů uplatňujících se udržení homeostázy telomer (TERT, TERC, RTEL1, PARN, DKC1, TINF2, NAF1), surfaktantu (SFTPC, ABCA3, NFKX2-1) nebo asociovaných s komplexními syndromy (COPA, TMEM173, HPS-1-8, NF1, FAM111B, NDUFAF6, GATA 2). Genetické vyšetření indikuje genetik nejlépe po konzultaci s pneumologem věnujícím se intersticiálním plicním procesům. Specifická léčba FPF není známa. U pacientů s multiorgánovým postižením se nezřídka setkáme s postupnou manifestací obtíží, která může vést k selhání funkce postiženého orgánu před rozvojem intersticiálního plicního procesu.

Krystal je pevná látka s geometrickým tvarem, jejíž atomy, ionty nebo molekuly jsou uspořádány v pravidelné struktuře. Při náhodném uspořádání částic mluvíme o látkách amorfních, které mohou také vytvářet krystalu podobné částice. Krystalopatie je onemocnění, u kterého v patogenezi poškození tkáně hrají roli krystaly a krystalu podobné částice. Na vzniku krystalopatií se obecně podílí několik predominantních patofyziologických mechanismů: nekroinflamace, chronická remodelace tkání, která vede k jejich atrofii a jizvení, a obstrukce vývodů, dutin nebo cév většími krystalovými masami či konkrementy. Základní rozdělení krystalopatií v nefrologii je následující: renovaskulární krystalopatie (typ 1), tubulární krystalopatie (typ 2) a nakonec urolitiáza (typ 3) (Tab. 1). Problematika krystalopatií je v dnešní medicíně opomíjena nejen v kruzích široké odborné veřejnosti v oblasti vnitřního lékařství, ale také v okruhu specialistů - nefrologů, urologů a jiných. Jedním z možných důvodu může být i komplikovanost a obtížná uchopitelnost při studiu daného obsáhlého tématu, proto je cílem tohoto článku poskytnout přehled nejnovějších poznatků a možných přístupů k této problematice.

Hypoglykemie spojená s léčbou pacientů s diabetem mellitem 2. typu stále představuje zásadní problém. Je spojena se zvýšenou mortalitou a významně snižuje i samotnou kvalitu života, což se nejvíce projevuje u starších nemocných. Proto je nutné neustále revidovat antidiabetickou terapii a pátrat po rizicích s ní spojených. Právě starší pacienti s diabetem jsou však často ponecháni na nevhodné léčbě deriváty sulfonylurey (DSU), které jsou po inzulinu nejrizikovější hypoglykemizující medikací. V naší retrospektivní studii jsme porovnávali výskyt těžké hypoglykemie z jakýchkoliv příčin u diabetiků 2. typu vedoucí k hospitalizaci na Interní oddělení Masarykovy nemocnice v Ústí nad Labem v závislosti na užívání různé antidiabetické terapie. Předpokládali jsme negativní vliv hypoglykemizující terapie ( především DSU) u starších pacientů. Celkem bylo přijato 32 pacientů s diabetem mellitem 2. typu (prům. věk 76,5 ±8,2 let), z nichž užívalo DSU 18 pacientů a jejich průměrný věk byl 77,4 let s poměrně širokým rozpětím 65 až alarmujících 93 let. Průměrná hodnota odhadované glomerulární filtrace (eGFR) činila 0,745 (±0,293) ml/s/1,73m² a navíc se jednalo o relativně polymorbidní pacienty, průměrný počet komorbidit byl 3,125, u pacientů užívajících DSU dokonce 3,5. Epizody hypoglykemie jsou zejména pro starší pacienty s diabetem mellitem 2. typu z výše popsaných důvodů velmi nebezpečné a z tohoto pohledu se jeví deriváty SU jako preparáty nevhodné.

Autoři se v článku věnují problematice protidestičkové léčby po nekardioembolické ischemické mozkové cévní příhodě. Ta s sebou nese některé kontroverzní otázky, např. zda volit monoterapii či antiagregancia kombinovat, jak dlouho léčbu podávat, či zda v případě vzniku příhody terapii měnit nebo ponechat léčbu stávající. Záměrem je diskuze i nad spornými otázkami, např. jaké je riziko takové léčby u pacientů s přítomností cerebrálních mikrokrvácení. V otázce duální terapie v úvodu léčby se odborníci shodují, nicméně pokud jde o následnou monoterapii, pohled na volbu léčiva i délku jeho podávání se mezi odborníky liší. Ke stanovení optimálního postupu chybí podklady z klinických studií.

Terapeutické monitorování koncentrace léčiv představuje strategii pro optimalizaci biologické léčby. Jeho podstatou je měření hladiny léčiva před jeho dalším podáním, kdy je hladina nejnižší, a detekce případných protilátek proti němu. Cílem je zvolit optimální způsob úpravy léčby - intenzifikaci či změnu biologika tak, aby byla pro pacienta bezpečná a zároveň maximálně účinná. Princip optimalizace vychází z podstaty selhání léčby, které může být na podkladě farmakokinetickém nebo farmakodynamickém. V současné době rozlišujeme 2 základní přístupy k monitorování farmakokinetiky. U tzv. reaktivního přístupu měříme hladinu léku a výskyt protilátek ve chvíli, kdy dochází k selhávání terapie, event. došlo k výskytu nežádoucí reakce na podaný lék, u proaktivního přístupu provádíme monitoraci u pacientů v klinické remisi a léčbu optimalizujeme s cílem udržet remisi a zabránit sekundárnímu selhání léčby.

V Centru kardiovaskulární a transplantační chirurgie (CKTCH) v Brně bylo provedeno od počátku transplantačního programu od 2. 2. 1983 do 1. 1. 2017 celkem 638 transplantací jater. Z celkového počtu 638 transplantací z indikace cirhózy při chronické hepatitidě C (HCV) byla transplantace provedena u 68 pacientů (11 %). Pacienti s diagnózou HCV byli léčeni jak na čekací listině, tak po transplantaci jater (TJ). V léčbě byla použita interferonová i bezinterferonová terapie. Celkem bylo interferonovou léčbou po TJ léčeno 15 nemocných a jen 2 dosáhli setrvalé virologické odpovědi 2/15 (13 %). Bezinterferonovou léčbou po TJ bylo léčeno 28 pacientů. Setrvalé virologické odpovědi 12 týdnů od ukončení terapie (SVR 12) dosáhlo 26 z 28 (93 %) nemocných.