Úvod:
Radiofrekvenční katétrová ablace (RFA) je dnes rutinní součástí léčby fibrilace síní (FS). Cílem naší studie bylo zjistit, zda provádění RFA pro FS v celkové anestezii (CA) je ve srovnání s výkony prováděnými v analgosedaci (AS) schopno ovlivnit důležité charakteristiky ablačního výkonu, komfort pacienta a zda má klinický dopad na míru komplikací a úspěšnost výkonu.
Metodika:
Celkem 50 pacientů s FS bylo randomizováno v poměru 1 : 1 do 2 skupin k RFA v AS, nebo k RFA v CA. Sledovány byly procedurální charakteristiky výkonu a přežívání bez recidiv arytmie po dobu 12 měsíců od výkonu. Pacienti také subjektivně hodnotili tolerabilitu a bolestivost výkonu.
Výsledky:
Celkové časy výkonů byly mezi skupinami CA a AS srovnatelné (111,2 ± 16,3 min vs 104,8 ± 25,1 min, p = NS), ve skupině v CA byl signifikantně delší čas přípravy k výkonu a naproti tomu byl zkrácen čas potřebný k dosažení izolace všech plicních žil (PŽ). Elektrické izolace obou stejnostranných PŽ po poslední chybějící RF aplikaci bylo dosaženo u 94 % obkružujících lézí ve skupině CA, zatímco ve skupině AS u 78 % (p = 0,02). Ve skupině CA byl pro dosažení elektrické izolace oboustranných PŽ nutný signifikantně kratší čas trvání aplikace RF energie než ve skupině AS (1 386 ± 387 s vs 1 745 ± 463 s, p = 0,005). Subjektivní hodnocení diskomfortu a bolestivosti při výkonu bylo příznivější u pacientů v CA skupině. V období ročního sledování pacientů bez antiarytmické léčby byl na všech holterovských záznamech dokumentován stabilní sinusový rytmus (SR) u 88 % pacientů v CA skupině a u 68 % pacientů v AS skupině (p = 0,1). Všichni pacienti v CA skupině s recidivou arytmie (celkem 3 pacienti) byli ochotni absolvovat opakovaný výkon v CA, zatímco v AS skupině byl ochoten podstoupit reablační výkon pouze jeden pacient z celkem 8 pacientů s recidivou FS, ostatní dali přednost konzervativní terapii.
Závěr:
RFA pro FS prováděná v CA přináší významné zlepšení tolerance a příznivého vnímání zákroku, vyšší výslednou úspěšnost léčby a tím i významné zvýšení kvality života pacientů podstupujících tyto zákroky.

Antagonisty vitamínu K (VKA - predovšetkým warfarín) boli donedávna jedinými perorálnymi antikoagulanciami na primárnu i sekundárnu prevenciu vénovej tromboembólie. Prevencia a liečba novými, priamymi, non-VKA perorálnymi antikoagulanciami (NOAC; DOAC: dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban) sa nedávno stala dostupnou alternatívou VKA. V klinických štúdiách sa ukázalo, že NOAC sú rovnocenné (non-inferior) alebo lepšie (superior) ako VKA. Doterajšie dostupné výsledky naznačujú, že účinnosť a bezpečnosť NOAC je v reálnej klinickej praxi väčšinou v súlade s výsledkami zistenými v klinických štúdiách. Najefektívnejšia je trojkombinovaná simultánna prevencia vénovej tromboembólie liekmi, pohybom a vénovou kompresiou.

Mnohočetný myelom má velmi pestré projevy, které se často podobají běžným steskům nemocných, a proto obvykle je tato nemoc rozpoznávaná až ve formě pokročilé. Bolesti v páteři mohou být projevem deformativních a diskogenních změn, ale také projevem mnohočetného myelomu. Bolesti v dlouhých kostech mohou být důsledkem iradiace bolesti z artrotického kloubu, ale také velkého myelomového osteolytického ložiska, ohrožující kost spontánní frakturou. Patologická únava může mít mnoho příčin a mnohočetný myelom je jednou z nich. Anémie může mít také velké množství příčin a mnohočetný myelom je jednou z nich. Stoupající hodnoty kreatininu a renální selhání může mít také mnoho příčin a opět mnohočetný myelom je jednou z nich. Zhoršení imunity a vznik častých infekcí může být vlivem mnoha příčin, jednou z nich je mnohočetný myelom. Zmatenost, spavost může být projevem psychiatrické diagnózy, ale také projevem hyperkalcemie při mnohočetném myelomu. Proto v následujícím textu, který je určen pro lékaře nehematology, jsou podrobně rozebírány příznaky mnohočetného myelomu a diagnostické kroky vedoucí ke stanovení diagnózy a jen ve stručné podobě podány obrysové informace o léčbě. Podrobnosti lze nalézt také na www.myeloma.cz. Cílem textu je připomenout nehematologům projevy mnohočetného myelomu a posunout rozpoznávání této nemoci do časnějších forem.

Asociace hypotyreózy i její subklinické formy s metabolickým syndromem je již dlouhodobě známa. V současnosti je více pozornosti věnováno úloze tyreoidálních hormonů a tyreotropinu (TSH) v eutyreoidním rozmezí v rozvoji kardiometabolických zdravotních rizik. Článek shrnuje data podporující souvislost nižších koncentrací volného tyroxinu (fT₄) a vyšších hladin jak volného trijodtyroninu (fT₃), tak TSH s tělesným tukem, metabolickým syndromem a inzulinovou rezistencí u eutyreoidních jedinců. V nedávné studii u eutyreoidních obézních adolescentů autoři článku prokázali, že inzulinemie na lačno a homeostatický model inzulinové rezistence (HOMA-IR) korelovaly pozitivně s fT₃ a TSH a negativně s fT₄. Rovněž poměr fT₃/fT₄ významně souvisel s HOMA-IR u dívek (r = 0,347; p < 0,001) i u chlapců (r = 0,267; p < 0,001). Závěrem je možno shrnout, že dosavadní studie většinou potvrdily, že tyreo-idální hormony a TSH i v eutyreoidním rozmezí mohou významně ovlivňovat metabolické zdraví, zejména citlivost k inzulinu.

Kardiorenální syndrom představuje v symptomatické fázi stav se závažnou prognózou, který je velmi obtížně léčebně ovlivnitelný. Na vzniku, vývoji a progresi kardiorenálního syndromu se podílí řada zánětlivých a hormonálních faktorů, které jsou v klinické praxi využívány jako biomarkery. Avšak v jeho patofyziologii se uplatňují jako mediátory vzájemných vztahů mezi srdcem a ledvinami, a tak mají zásadní význam při klinické prezentaci. Vzájemné vztahy mezi srdcem a ledvinami se ale vytvářejí již dříve u asymptomatických jedinců. Zásadní se proto jeví časná detekce změn a hledání efektivního léčebného ovlivnění právě v této fázi. Sledování hormonálních změn a jejich ovlivnění představuje jednu z nadějných cest.

V práci sumarizujeme výsledky našich štúdií zameraných na objasnenie patofyziologických mechanizmov zmenenej homeostázy vápnika v neexcitabilných bunkách pacientov v skorých štádiách chronickej choroby obličiek (CKD) a zistenie vplyvu suplementácie vitamínu D₃ na tieto mechanizmy. Základné mechanizmy vstupu vápnika, ako aj jeho odčerpávania z bunky sú už v skorých štádiách CKD zmenené. Tieto poruchy spôsobujú zvýšenie koncentrácie voľného cytosolového vápnika ([Ca²⁺]_i), čo môže viesť k zmene mnohých bunkových procesov a expresii rôznych signálnych molekúl. Suplementácia vitamínu D je štandardný postup korekcie nedostatku/deficitu vitamínu D u pacientov v skorých štádiách CKD, pričom pleiotropné účinky vitamínu D sa môžu podieľať na modulácii bunkovej homeostázy vápnika. Suplementácia vitamínu D₃ mala za následok zníženie [Ca²⁺]_i ovplyvnením niektorých transportných systémov vstupu katiónov vápnika do bunky a jeho odčerpávania z bunky. Normalizácia [Ca²⁺]_i môže mať priaznivý účinok na intracelulárnu signalizáciu, a tým pozitívne ovplyvňovať funkčnosť buniek, tkanív, resp. orgánov.

V posledních 50 letech byly poznány molekulární mechanizmy renální resorpce sodíku a vody a byly vyvinuty molekuly, které s těmito mechanizmy specificky interferují (diuretika, antagonisté receptorů pro vazopresin). Chronická hyponatremie je způsobena relativním nadbytkem volné vody, vyskytuje se u širokého spektra chorob spojených s hypervolemií (srdeční selhání, jaterní cirhóza), normovolemií i hypovolemií a je u pacientů s chronickým srdečním selháním a ascitickou jaterní cirhózou negativním prognostickým faktorem. Vaptany (antagonisté vazopresinu, inhibitory V2 receptoru pro vazopresin) snižují zpětnou resorpci vody v distálním nefronu, zvyšují vylučování volné vody a u normovolemických a hypervolemických stavů spojených s hyponatremií normalizují sérové koncentrace sodíku. Hyponatremii lze (dle příčiny, závažnosti a rychlosti vývoje) korigovat omezením příjmu tekutin, podáním hypertonického roztoku NaCl, diuretiky, perorálním podáním urey a vaptany. Místo vaptanů v léčbě hyponatremie je třeba ještě lépe definovat, v Evropě je možné jejich použití u syndromu nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH).

Je známým faktem, že počet žen léčených v graviditě pro nějaký typ diabetu stoupá. Důvodem je nárůst počtu žen s diabetes mellitus 1. typu, které z důvodu nových léčebných možností graviditu mohou a chtějí uskutečnit. Nárůst incidence diabetu 2. typu, vede k tomu, že stoupá rovněž počet žen s diabetem 2. typu v graviditě a žen s gestačním diabetem. Zejména ženy s pregestačně přítomným diabetem jsou vystaveny větším riziku porodnických i diabetologických komplikací. Více než polovina z nich graviditu neplánuje, užívá kontraindikovanou medikaci, nemá optimálně kompenzován diabetes. Důsledkem pak je větší procento předčasných porodů, urgentních sekcí, preeklampsie, eklampsie, vzniku či progrese již přítomných pozdních komplikací Článek přináší náhled na současnou léčbu diabetu v graviditě a možnosti předcházení komplikacím.

Hypoglykemie, zejména těžká, je významným vedlejším účinkem léčby diabetes mellitus, který má své negativní korelace ve vlivu na kvalitu života i na mortalitu pacientů. Snaha o minimalizaci rizika hypoglykemií by měla být jedním z důležitých aspektů při hledání vhodné léčby. Nejvyšší riziko hypoglykemií je spojeno s léčbou inzulinem, za ním následují deriváty sulfonylurey a glinidy. V observačních studiích bylo riziko těžké hypoglykemie v porovnání s ostatními typy léčby u pacientů léčených deriváty sulfonylurey 2-3krát vyšší a inzulinem 3-4krát vyšší. Významně se riziko těžké hypoglykemie zvyšuje u pacientů starších 75 let, při delším trvání léčby inzulinem a též při léčbě více typy antidiabetik současně.

Hypoglykemie u diabetes mellitus je spojena především s terapií inzulinem, deriváty sulfonylurey a glinidů. Její léčba je založena na včasném podání sacharidů, v ideálním případě glukózy. Za optimální množství je považováno 15-20 g, některé současné studie naznačují oprávněnost podávání množství glukózy přepočtené na kilogram hmotnosti. Pro léčbu těžké hypoglykemie je v laickém provedení určen glukagon, v profesionálním především intravenózně podaná glukóza.

Recentní výzkum výživy v akutní fázi onemocnění ukázal důležité nové poznatky o podávání vyšších dávek proteinů a možných nežádoucích účincích u pacientů v katabolizmu. Na druhou stranu se ukazuje, že realimentační hypofosfatemie a realimentační syndrom může být významným problémem u chronicky podvyživených akutně hospitalizovaných pacientů. Navíc se zdá, že enterální výživa nemusí být výhodnější než parenterální výživa u pacientů v šokovém stavu, u kterých dokonce nelze vyloučit horší výsledky enterální přístupu. Nově je k dispozici návrh globálního konsenzuálního postupu pro diagnostiku malnutrice v klinické praxi u dospělých. Konečně byla nedávno zveřejněna doporučení European Society of Clinical nutrition and Metabolism (ESPEN) pro výživu v intenzivní péči a nutriční podporu u chronicky polymorbidních pacientů na interních odděleních. Přehledný článek uvádí nové poznatky a doporučení a snad ovlivní klinickou praxi nutriční podpory pacientů v akutních stavech a následné rekonvalescenci.

Adenozíntrifosfát (ATP) je základnou jednotkou celulárneho energetického metabolizmu, avšak počas situácií so zvýšeným dopytom po energii bunka vyvinula metabolicky inertné molekuly fosfagény, medzi ktoré zaraďujeme aj kreatínfosfát (CrP). Momentálne existuje veľmi málo recentných publikácií so zameraním na benefit suplementácie CrP vo vnútornom lekárstve, jeho potenciálne využitie je hlavne v kardiológii pri akútnom infarkte myokardu, pri akútnom alebo chronickom srdcovom zlyhávaní. Ďalším odborom s potenciálnym využitím kreatínfosfátu je nefrológia - u dialyzovaných pacientov, ev. v geriatrii pri prevencii vzniku osteoporózy v skupine postmenopauzálnych žien. V nasledujúcom článku prenášame prehľad štúdií popisujúcich pozitívne účinky podávania CrP v špecifických skupinách pacientov vnútorného lekárstva.

Současné poznatky o patogenezi diabetu 1. a 2. typu svědčí o shodné kaskádě dějů postihujících B-buňku a její organely. Jediným rozdílem zůstává iniciace celého procesu aktivací cytokinů při prodělané infekci (DM 1. typu) nebo zvýšenou koncentrací volných mastných kyselin (DM 2. typu) při rozdílné genetické vloze u obou typů diabetu. Porucha funkce a struktury mitochondrií je příčinou selhání buňky a její apoptózy. Poznání podstaty změn při rozvoji diabetu umožňuje navrhnout perspektivní postupy budoucí terapie, případně prevence.

Cílem léčby srdečního selhání je snížení mortality i snížení morbidity, především zlepšení kvality života a snížení hospitalizací. Základem léčby jsou inhibitory ACE (ACEI), ke kterým přidáváme blokátory mineralokortikoidních receptorů (MRA). V případě intolerance ACE jsou indikovány sartany - blokátory receptoru AT₁ pro angiotenzin 2 (ARB). K blokátorům renin-angiotenzinového systému přidáváme betablokátory opět v maximálně tolerované dávce. K odstranění symptomů - otoků či dušnosti - jsou doporučena diuretika. U vybraných nemocných je vhodné přidat digoxin. Objevují se 3 nové lékové skupiny se slibnou budoucností: (1) Na základě výsledků studie PARADIGM-HF mohou být ACEI u symptomatických nemocných nahrazeny inhibitorem receptoru AT₁ pro angiotenzin 2 a inhibitorem neprilyzinu - ARNI, genericky sakubitril/valsartan. (2) U diabetes mellitus jsou současně vhodnými léky na srdeční selhání skupina inhibitorů receptorů pro sodíko-glukózový kotransportér 2 (SGLT2). (3) Rozsáhlý výzkum je prováděn s látkou omecamtiv mecarbil u akutního srdečního selhání a dalšími perspektivními léky.

Úvod:
Jedným z rizík diuretickej liečby pľúcneho edému je vznik hyponatrémie a hypokalémie s proarytmogénnym potenciálom. Cieľom našej štúdie bolo overiť vývoj hyponatriémie a hypokaliémie v reálnej klinickej praxi po prvom dni liečby.
Metodika:
Vykonali sme retrospektívnu analýzu dát získaných zo zdravotnej dokumentácie. Do súboru boli zaradení všetci pacienti s pľúcnym edémom prijatí na koronárnu jednotku, ktorí nezomreli v prvom dni hospitalizácie. Analyzovali sme celkovú podanú dávku furosemidu, celkový príjem tekutín a diurézu, celkový príjem NaCl a KCl. Na posúdenie významnosti zmeny hladiny sérového nátria a kália sme použili neparametrický párový Wilcoxonov test.
Výsledky:
Súbor tvorilo 37 pacientov. Medián dávky podaného furosemidu v prvom dni liečby bol 120 mg (IQR 20-300 mg). Medián dosiahnutej diurézy bol 2 400 ml (IQR 1 425-3 225 ml). Medián rozdielu medzi diurézou a celkovým príjmom tekutín bol 315 ml (IQR 538-1 380 ml). Wilcoxonovým testom sme potvrdili prevažujúci štatisticky signifikantný trend k miernemu vzostupu sérového nátria po prvom dni hospitalizácie (sérové nátrium 138,0 IQR 132,8-139,6 vs 138,1; IQR 134,0-141,7 mmol/l; p = 0,0046). Rozdiel v hladinách sérového kália nebol štatisticky signifikantný (sérové kálium 4,2 IQR 3,9-4,8 vs 4,2; IQR 3,8-4,8 mmol/l).
Záver:
Potreba cielenej substitúcie strát sodíka a draslíka počas prvého dňa diuretickej liečby pacientov s pľúcnym edémom na prevenciu hyponatriémie a hypokaliémie sa v našom súbore nepotvrdila.

Úvod:
Údaje o srdcovej frekvencii pri chronickom srdcovom zlyhávaní v reálnej praxi na Slovensku nie sú dostatočne známe. Cieľom prieskumu "3P (Pacient - Pulz - Prognóza) pri srdcovom zlyhávaní" bolo získať epidemiologické dáta najmä so zameraním na kontrolu srdcovej frekvencie pri sínusovom rytme.
Metodika:
Prieskum realizovalo spolu 162 kardiológov a internistov. Lekári konsekutívne zaraďovali ambulantných alebo klinicky stabilizovaných hospitalizovaných pacientov s diagnózou chronického srdcového zlyhávania. Neexistovali žiadne exklúzne kritériá pre zaradenie pacientov. Spolu bolo prospektívne zaradených 4 738 pacientov.
Výsledky:
Betablokátory užívalo 93,6 % pacientov so srdcovým zlyhávaním. Aspoň 50 % cieľovej dávky podľa ESC malo 48,1 % pacientov liečených betablokátorom. Hodnoty srdcovej frekvencie ≥ 70/min malo 55,3 % všetkých pacientov a 48,1 % pacientov so sínusovým rytmom. Z celkového neselektovaného súboru sme identifikovali 28,0 % pacientov, ktorí boli symptomatickí (NYHA II-IV), mali sínusový rytmus a suboptimálnu srdcovú frekvenciu ≥ 70/min. Srdcová frekvencia ≥ 70/min bola významne častejšia u pacientov, ktorí mali dávku betablokátora < 50 % cieľovej dávky podľa ESC v porovnaní s pacientami s dávkou ≥ 50 % (58,0 % vs 52,4 %; p < 0,001). Podiel srdcovej frekvencie ≥ 70/min bol signifikantne vyšší u pacientov s anamnézou hospitalizácie pre srdcové zlyhávanie oproti dosiaľ nehospitalizovaným pacientom (56,8 % vs 53,7 %; p < 0,05). Up-titráciu dávky plánovali lekári len u 20,2 % pacientov liečených betablokátorom.
Záver:
Napriek extenzívnej liečbe betablokátormi sme zistili suboptimálnu kontrolu srdcovej frekvencie pri chronickom srdcovom zlyhávaní. Významne rizikovejšou skupinou z hľadiska neuspokojivej srdcovej frekvencie boli pacienti s nižšou dávkou betablokátora (< 50 % cieľovej dávky podľa ESC) a pacienti s anamnézou hospitalizácie pre srdcové zlyhávanie. Podiel pacientov, u ktorých sa plánovala up-titrácia dávky betablokátora, bol nízky. Existuje preto potreba redukovať srdcovú frekvenciu alternatívnou, resp. komplementárnou farmakoterapiou.

Žilní tromboembolická nemoc (TEN), zahrnující žilní trombózu stejně jako plicní embolii, je časté a potencionálně fatální onemocnění. S uvedením nízkomolekulárních heparinů (LMWH) do praxe bylo prokázáno, že ambulantní léčba žilní trombózy je efektivní a bezpečná pro velkou část nemocných s TEN. Vzrůstající data o ambulantní léčbě LMWH v posledních letech ukazují, že až 50 % pacientů s klinicky stabilní plicní embolií může být léčeno doma. I přes tato fakta dosud neměla domácí léčba plicní embolie pevnou pozici v běžné praxi. Pokud bychom měli sumarizovat podmínky pro domácí léčbu, potom by bylo možné uvažovat o ambulantní léčbě u nemocných s nízkým rizikem dle pomocných kritérií, bez hemodynamické nestability (především bez šokového stavu), bez selhávání pravé komory, bez předchozího chronického srdečního či plicního onemocnění, bez závažných komorbidit (onemocnění gastrointestinálního traktu, onemocnění ledvin, krevní choroby, pokročilá nádorová onemocnění), s nízkým rizikem časné rekurence tromboembolické nemoci, bez jiných indikací pro hospitalizaci (bolest vyžadující parenterální analgetika, infekce apod), s nízkým rizikem krvácení a s garantovanou spoluprací nemocného a dobře organizovanou domácí péčí.

Prevalence obezity narůstá ve všech věkových skupinách ve většině zemí Evropské unie. Mnoho pacientů s obezitou má již v anamnéze několik úspěšných pokusů o redukci hmotnosti, ale velmi málo pacientů si je schopno následně pokles váhy udržet po delší časové období. Zahájení léčby agonisty receptoru pro GLP1 (GLP1 RA) během váhového poklesu snižuje zvýšenou hladinu solubilních leptinových receptorů, zvyšuje hladinu volného leptinu, a tímto mechanizmem snižuje riziko následného vzestupu váhy. Oproti tomu zahájení inzulinové terapie u pacientů s diabetem 2. typu je často provázeno váhovým přírůstkem. Léčba GLP1 RA vede k redukci HbA_1c a současně k poklesu váhy, představuje proto nadějnou alternativu k léčbě bazálním inzulinem. Až budoucnost nám ukáže, zda nebudeme častěji indikovat GLP1 RA spíše jako antiobezitika než antidiabetika.

Úvod:
CHOPN představuje celosvětový zdravotně-sociální problém. Morbidita a mortalita roste i v České republice. V současnosti existuje několik mezinárodních návodů a strategií.
Metodika:
Česká pneumologická a ftizeologická společnost (ČPFS) na konci roku 2011 pověřila Sekci bronchiálních obstrukcí vypracováním návrhu národních doporučení týkajících se stabilní fáze CHOPN. Následně vznikl dokument diskutovaný během Národní konsenzuální konference (CHOPN fórum) v listopadu roku 2012 a prezentovaný na sérii lokálních seminářů a celostátních konferencí. Poté bylo doporučení podrobeno recenznímu řízení a nakonec vyvěšeno na webové stránky k dalšímu kolu připomínek.
Diagnóza:
Základem moderního přístupu k CHOPN je pohled na pacienta přes plicní funkce, symptomy, výskyt exacerbací a přítomnost fenotypů. ČPFS konsenzuálně identifikovala 6 klinicky relevantních fenotypů: frekventní exacerbátor, CHOPN + AB overlap, CHOPN + bronchiektázie overlap, emfyzematický a bronchitický fenotyp a fenotyp plicní kachexie.
Léčba:
Léčebná doporučení byla rozdělena do 4 základních kroků. Prvním krokem je eliminace všech inhalačních rizik. Standardní terapie, zahrnující zejména inhalační bronchodilatancia, pulmonální rehabilitaci a léčbu závažných komorbidit, je krokem číslo dva. Třetí krok představuje cílená fenotypická léčba zaměřená na specifické typy postižení. Jako poslední, čtvrtý krok byla určena terapie respirační nedostatečnosti a péče o terminální CHOPN.
Závěr:
Optimální terapie CHOPN vyžaduje snahu o personalizovaný přístup k nemocným.

Popisujeme pacientku 8 let sledovanou bez léčby pro chronickou B-lymfocytární leukemii (B-CLL). Po 8 letech trvání této nemoci, aniž by byla naplněna kritéria pro léčbu B-CLL, se rozvinulo postupně závažné selhání ledvin. Jeho příčinu objasnila biopsie ledviny, která prokázala poškození ledviny tvorbou odlitkových válců v tubulech z volných lehkých řetězců λ (cast nephropahty), ale také infiltrace ledvinného parenchymu buňkami B-CLL. Teprve po této biopsii bylo provedeno vyšetření přítomnosti monoklonálního imunoglobulinu. Metodou imunofixace byly prokázány monoklonální lehké řetězce λ v séru i v moči. Jejich koncentrace v séru, stanovená denzitometricky, byla 2,6 g/ l, a moči 0,5 g/ l. Speciální vyšetření volných lehkých řetězců v séru prokázalo extrémně vysokou hodnotu volných lehkých řetězců λ, nad 4 500 mg/ l, při normální koncentraci volných řetězců κ, 10 mg/ l. Cílem tohoto sdělení je upozornit na skutečnost, že monoklonální imunoglobulinu se může objevit u B-CLL a u dalších lymfoproliferativních chorob a že může způsobit poškození orgánů podobně jako u mnohočetného myelomu anebo monoklonální gamapatie nejistého významu (MGUS). Popisovaný případ potvrzuje nepříznivý prognostický význam monoklonálních volných lehkých řetězců imunoglobulinů u pacientů s B-CLL a důležitost jejich vyšetření u pacientů s B-CLL, zvláště pokud mají pacienti zvýšenou hodnotu kreatininu. Dále popisovaný případ upozorňuje na nutnost vyšetření volných lehkých řetězců v séru u všech pacientů s nejasnou příčinou selhání ledvin.

Cíl:
Popsat účinnost, bezpečnost a nákladovou efektivitu terapie novými antidiabetiky ze skupiny inkretinů u pacientů, u nichž byla zahájena léčba inhibitory DPP4, resp. agonisty GLP1 na základě reálných dat z běžné klinické praxe České republiky.
Metodika:
Sběr dat klinických údajů před zahájením léčby a v následujících 12 měsících. Pro všechny pacienty byly sbírány tyto údaje: demografické údaje, doba od diagnózy, tělesná hmotnost, BMI, HbA_1c, systolický a diastolický krevní tlak, celkový cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol, triglyceridy. Dále byla provedena analýza farmakoekonomického modelu, který je schopen predikovat dlouhodobý výskyt mikrovaskulárních a makrovaskulárních komplikací, délku života a délku života ve standardní kvalitě (QALY).
Výsledky:
Byla analyzována data 320 pacientů (255 léčených inhibitory DPP4 a 65 léčeno agonisty GLP1), kteří byli sledováni po dobu 12 měsíců. Pacienti měli průměrný věk 60,4/57,9 let a tato inovativní léčba jim u nich byla zahájena v průměru po 9,1 letech od diagnózy diabetu. Vstupní glykovaný hemoglobin byl vyšší (7,0 %, resp. 7,6 % HbA_1c/IFCC). Předchozí terapií byl zejména metformin a deriváty sulfonylurey. Po 12 měsících léčby došlo ke statisticky významnému poklesu glykovaného hemoglobinu (o 1,4 %, resp. o 1,8 %), systolického krevního tlaku (o 4,7 mm Hg, resp. 4,6 mm Hg), diastolického krevního tlaku (o 1,8 mm Hg, resp. 3,0 mm Hg), LDL-cholesterolu (o 0,3 mmol/l), triglyceridů (o 0,4 mmol/l, resp. 0,2 mmol/l), tělesné hmotnosti (o 1,6 kg, resp. 4,5 kg) a BMI (o 0,5, resp. 1,6). Farmakoekonomický model predikoval, že zlepšení kompenzace diabetu ve skupině DPP4 inhibitorů vede u jednoho diabetika k prodloužení délky života o 0,36 let a 0,31 QALY a ve skupině GLP1 agonistů o 0,45 let a 0,39 QALY.
Závěr:
Analýza prokazuje, že léčba moderními antidiabetiky v podmínkách České republiky snižuje výskyt mikrovaskulárních a makrovaskulárních komplikací, prodlužuje délku života a délku života ve standardní kvalitě (QALY) a zároveň díky zabráněným komplikacím šetří prostředky ze zdravotního pojištění.

Jaterní cirhóza je závěrečným morfologickým stadiem většiny jaterních onemocnění s následným rizikem vzniku dekompenzace a komplikací (portální hypertenze, HCC). V současnosti je však zjevné, že jde o dynamický obousměrný proces s možností další progrese, ale i regrese fibrózy/cirhózy v případě možnosti kauzální léčby základního hepatologického onemocnění. Určení stadia a pokročilosti jaterní fibrózy je naprosto klíčové pro další péči o nemocného, určení prognózy a eventuálně indikaci léčby. V současnosti jsou již preferovanou možností neinvazivní metody detekce jaterní fibrózy (sérové, elastografické), které v této indikaci pomalu nahrazují jaterní biopsii. Tyto metody umožňují přesný odhad prognózy nemocného a především dlouhodobé neinvazivní sledování vývoje jaterního onemocnění. Chronická hepatitida C je jednou z nejčastějších příčin jaterní cirhózy. Vyléčení hepatitidy C je klíčové pro zlepšení prognózy pacientů a snížení rizika rozvoje komplikací. V oblasti léčby tohoto onemocnění se v posledních letech odehrála farmakologická revoluce, nevídaná v jiných oborech interní medicíny. Díky přesnému zmapování a porozumění cyklu virové replikace byla do klinické praxe uvedena řada přímo působících antivirotik, která jednak umožnila po 20 letech z léčby vyřadit interferonové preparáty (řada nežádoucích účinků), ale především zvýšila účinnost léčby HCV do oblasti 95-100 % vyléčených pacientů po 12 týdnech kombinované léčby. Tyto preparáty jsou v podstatě bez nežádoucích účinků a léčba trvá 12-24 týdnů (s možností i zkrácení na 8 týdnů). Jejich hlavní nevýhodou v současne době je extrémně vysoká cena.

Maligní tumory tenkého střeva tvoří jen asi 1-2 % ze všech nádorů gastrointestinálního traktu. Ačkoli neuroendokrinní tumory (NETs) jsou relativně vzácné, tak i přesto představují druhou nejčastější malignitu tenkého střeva (hned po adenokarcinomu). Klinicky se projevují bolestí břicha, střevní obstrukcí, průjmy, úbytkem na váze či krvácením. Diferenciální diagnostika skrytého gastrointestinálního krvácení může být někdy výzvou jak pro metody endoskopické, tak radiologické. Prezentujeme případ 80letého pacienta došetřovaného pro těžkou mikrocytární anémii. Základní endoskopické metody neobjasnily zdroj skrytého krvácení. Nakonec pomocí kapslové endoskopie (CE) byla diagnostikována izolovaná ulcerace ilea s navalitými okraji. CT enterografie nezachytila žádnou další lézi. Vzhledem k pozitivním hodnotám chromograninu A, nálezu na endoskopických a zobrazovacích metodách bylo vysloveno podezření na NET tenkého střeva. Během operace bylo zjištěno 7 ložisek NET tenkého střeva a byla provedena resekce 120 cm ilea. Dle definitivní histologie bylo v preparátu nalezeno celkem 15 ložisek NET grade 1. Kontrolní octreoscan neodhalil žádné další reziduální ložisko. Představujeme případ pacienta s celkem 15 ložisky NET tenkého střeva diagnostikovaného pomocí CE s následnou úspěšnou resekcí ilea.

Je podán přehled o historii, indikacích a sledování po transplantaci srdce, včetně využití mechanických podpor. Jsou zmíněny možné komplikace v potransplantačním sledování, jako je rejekce, infekce, vaskulopatie štěpu, metabolické komplikace, hypertenze či malignity. Je shrnuta farmakoterapie, která se užívá zejména k potlačování imunitní odpovědi organizmu. Transplantace srdce zlepšuje prognózu pacientů se srdečním selháním a rovněž kvalitu života.

Refluxní nemoc jícnu a její typické symptomy pyróza a regurgitace patří mezi nejčastější gastroenterologické problémy. Kromě jícnových potíží narůstá povědomí o mimojícnových projevech nemoci. Diagnóza je založena na anamnéze a u části pacientů endoskopicky viditelném jícnovém poškození. Normální endoskopický nález a nedostatečná odpověď na empirickou terapii zasluhuje podrobnější došetření. Inhibitory protonové pumpy zůstávají základním kamenem terapie. Dlouhodobá udržovací léčba vyvolává otázky rizika nežádoucích účinků a možných jiných alternativ. Tento článek je zaměřen na aktuální diagnostické možnosti a dostupné terapeutické modality pro refluxní nemoc jícnu.

Diabetes mellitus 2. typu je heterogénne ochorenie s účasťou viacerých patofyziologických mechanizmov. Jeho úspešná liečba vyžaduje individualizovaný prístup a obvykle kombinovanú terapiu s využitím účinku na viacerých úrovniach. Súčasné možnosti umožňujú v neporovnateľne väčšej miere využívať takéto postupy. Efekt jednotlivých skupín perorálnych antidiabetik na zníženie glykémie a HbA_1c je porovnateľný. Rozdiely sú však v podiele pacientov, ktorí dosiahli požadované kritériá, v prírastku na hmotnosti, vo výskyte hypoglykémií, ako aj vo vplyve na kardiovaskulárnu, renálnu či onkologickú morbiditu a mortalitu, a v závažnosti špecifických nežiaducich účinkov, potenciálnych rizikách a v kontraindikáciách. Predkladaný text zoznamuje čitateľov s Konsenzuálnym terapeutickým algoritmom pre liečbu diabetes mellitus 2. typu v súlade s SPC, aktuálnym znením indikačných obmedzení a odporúčaní ADA/EASD formulovaným výborom Slovenskej diabetologickej spoločnosti.

V nasledujúcich riadkoch popisujeme prípad 67-ročnej pacientky, hospitalizovanej na našej klinike pre anamnézu synkop. Pri príjme pacientka udávala len bolesti chrbta v mieste exofyticky rastúceho tumoru. V diagnostike boli využité rutinne používané laboratórne testy, ktoré odhalili anémiu ťažkého stupňa - normocytovú, hypochrómnu, hypoproteinémiu, eleváciu zápalových ukazovateľov (leukocyty, C-reaktívny proteín) a zobrazovacie metódy (ultrasonografia, počítačová tomografia), pomocou ktorých bolo vyslovené podozrenie na diseminované nádorové ochorenie (metastázy do sleziny, skeletu a lymfatických uzlín). Pacientka bola následne operovaná na chirurgickej klinike, kde jej bol odstránený tumor na chrbte. Následne sa stav pacientky skomplikoval tlakovými bolesťami na hrudníku, ktoré boli doprevádzané zmenami na elektrokardiograme a dynamikou kardiošpecifických markerov. Stav sme hodnotili ako rozvíjajúci sa akútny koronárny syndróm. Pacientke sme podali konzervatívnu liečbu akútneho koronárneho syndrómu, avšak pacientka napriek tejto liečbe exitovala. Pitva však prezradila inú bezprostrednú príčinu smrti - metastázy malígneho melanómu chrbta.