Síňové makroreentry tachykardie (SMRT) nezávislé na subeustachovském můstku představují vzácnější skupinu různých reentry okruhů vznikajících v důsledku individuálních arytmogenních substrátů.
Cílem práce je prezentovat příčiny, možnosti mapování a výsledky katetrové ablace těchto arytmií.
Soubor nemocných a metodika:
Bylo vyšetřeno 42 nemocných (11 žen), průměrného věku 57,2 ± 12,8 let, s klinicky významnou SMRT. Z nich 18 nemocných mělo strukturální postižení srdce a 24 pacientů nemělo významné strukturální postižení srdce. Elektroanatomické mapování bylo použito ve 33 (67 %) ze 49 výkonů.
Výsledky:
Pacienti podstoupili 49 výkonů s katetrovou ablací, při nichž bylo cíleno 59 kritických míst reentry okruhů a celkem eliminováno 70 morfologií o 61 frekvencích mapovatelné SMRT. 56 morfologií (41 v pravé síni a 15 v levé síni) o 49 frekvencích (35 v pravé síni a 14 v levé síni) bylo odstraněno lineární radiofrekvenční (RF) lézí. 14 morfologií o 12 frekvencích (v pravé síni) bylo odstraněno fokální RF lézí. U 20 pacientů byla provedena i katetrová ablace flutteru síní I. typu. U 6 pacientů byl použit také anatomický přístup k ablaci pomocí lineárních lézí k odstranění nemapovatelných SMRT. Bezprostředně na konci výkonu bylo dosaženo úplné nevyvolatelnosti SMRT u 37 (88 %) pacientů, z toho u 31 ze 32 pacientů (97 %) s pravosíňovou SMRT a u 6 z 10 pacientů (60 %) s levosíňovou SMRT. V průběhu dlouhodobého sledování 34 ± 24,7 měsíce od posledního výkonu nemělo 39 pacientů (93 %) recidivu SMRT. 7 pacientů (17 %) mělo v období po ablaci paroxyzmální fibrilaci síní.
Závěr:
SMRT se vyskytují při různých kardiopatiích, ale i bez souvislosti s významným strukturálním postižením srdce, typicky ve více morfologiích a frekvencích. Anatomii srdečních síní a šíření elektrické depolarizace při SMRT lze věrně zrekonstruovat elektroanantomickým mapováním a SMRT mohou být s vysokou účinností eliminovány fokální nebo lineární RF lézí. Dlouhodobý efekt katetrové ablace je příznivý a sklon ke vzniku fibrilace síní je relativně malý.

Prinzmetal popsal v roce 1959 syndrom bolesti na hrudi s typickými elevacemi ST úseku na EKG, které jsou způsobeny spazmem velké epikardiální nebo septální tepny. V současné době se v literatuře používá spíše termín vazospastická angina (VSA). VSA může vyústit do akutního infarktu myokardu, může být doprovázena závažnými srdečními arytmiemi a u těchto pacientů je popsána i náhlá smrt. Patogeneza tohoto syndromu není zcela jasná. Mezi předpokládané mechanizmy patří vliv endoteliální dysfunkce, zánětlivé faktory, porucha koagulačních mechanizmů, kouření, nízká hladina magnezia. Základním vyšetřením u VSA je EKG, Holterova monitorace EKG, ergometrie nebývá přínosná. Selektivní koronarografie (SKG) s ventrikulografií provedená při záchvatu prokáže fokální spazmus. SKG může být spojená s provokací spazmu (ergonovin, acetylcholin nebo hyperventilace). Provokační agens lze použít i v kombinaci s jinou zobrazovací metodou, jako je echokardiografie nebo nukleární metody. Ergonovin maleát je ve světě nejrozšířenější provokační agens, test má senzitivitu až 100 %. V léčbě se používají nitráty a kalcioví antagonisté. Na použití betablokátorů a kyseliny acetylsalicylové není jednotný názor. Někteří autoři doporučují v terapii magnezium, suplementaci estradiolu nebo vitamin E.

V máloktorých odboroch klinickej medicíny je uplatnenie farmakogenetiky a farmakogenomiky tak významné ako v liečbe nádorov. Genetické alterácie génov kódujúcich biotransformačné enzýmy, transportéry a cieľové proteíny môžu ovplyvňovať nielen toxicitu, ale aj účinnosť bežne používaných chemoterapeutík. Genetické polymorfizmy môžu ovplyvniť efektivitu a/alebo toxicitu liečby v podskupine pacientov liečených 6-merkaptopurínom, tioguanínom, irinotekanom, metotrexátom, 5-fluorouracilom a platinovou chemoterapiou. Poznanie mutácií v jednotlivých kandidátnych génoch nám pravdepodobne nedovolí uspokojivú predikciu toxicity a liečebnej odpovede. Do úvahy bude nevyhnutné vziať aj poznatky o polygénnej podmienenosti komplexného systému biologických a farmakologických kaskád.

Dyslipidemie je jedním ze základních příznaků metabolického syndromu. Typickým nálezem je hypertriglyceridemie a nízký HDL-cholesterol. Pravidelným nálezem bývá také zvýšený apolipoprotein B100 a zvýšená koncentrace malých LDL3. Redukce hmotnosti, změna stravovacích návyků a pravidelná fyzická aktivita jsou základem léčby této dyslipidemie. Při výběru vhodného hypolipidemika je třeba zohlednit typ dyslipidemie. Při hypertriglyceridemii a nízkém HDL-cholesterolu jsou lékem volby fibráty. Je-li zvýšen LDL-cholesterol, jsou indikovány statiny. U části nemocných s metabolickým syndromem je vhodná léčba kombinací statinu s fibrátem.