Vnitr Lek 2007, 53(7-8):841-851

Minerálově-kostní porucha při chronickém onemocnění ledvin

D. Sobotová*, A. Zharfbin, M. Neobálková, J. Svojanovský, M. Souček
II. interní klinika Lékařské fakulty MU a FN u sv. Anny Brno, přednosta doc. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

Minerálově-kostní porucha při chronickém onemocnění ledvin je klinický syndrom tvořený kombinací 3 složek, kterými jsou laboratorní abnormality, porucha kostní morfologie a mimokostní kalcifikace. V dospělosti se začíná rozvíjet při poklesu glomerulární filtrace GF < 1 ml/s. Plně rozvinuté formy se vyskytují až při pravidelném dialyzačním léčení. Tradiční název renální osteodystrofie se nově omezuje jen na morfologický kostní nález. Protože jsou 2 mezní typy kostního obratu (nízký a vysoký) a 2 stupně mineralizace (nízký a normální), vyskytují se celkem 4 základní varianty minerálově-kostní poruchy. Nejčastější jsou stále vysokoobratové varianty - sekundární hyperparatyreóza a smíšená porucha, které se zjišťují v 70-80 % případů. Nízkoobratové poruchy zahrnují osteomalacii (OM) a adynamickou kostní nemoc (ABD). Zatímco OM je stále vzácnější, výskyt ABD narůstá. Hlavní příčinou může být stále se zvyšující věk dialyzovaných nemocných s mnoha rizikovými faktory, ale také léčba nepřiměřeně vysokými dávkami vitaminu D. Postupující chronické onemocnění ledvin je spojeno s deficitem D-hormonu, negativní bilancí vápníku a pozitivní bilancí fosfátů. Při substituci D-hormonu se klíčovým faktorem vzniku a progrese sekundární hyperparatyreózy a mimokostních kalcifikací stávají fosfáty. Nejúčelnějším léčebným postupem je proto udržení vyrovnané bilance fosfátů omezením jejich příjmu, případně snížením střevní resorpce pomocí fosfátových vazačů. U nemocných s chronickým selháním ledvin je nezbytné adekvátní dialyzační léčení. Hyperfosfatemie a mimokostní kalcifikace jsou novými nezávislými rizikovými faktory kardiovaskulární morbidity a mortality.

Klíčová slova: renální osteodystrofie; chronické onemocnění ledvin; biochemické markery; sekundární hyperparatyreóza; mimokostní kalcifikace

Mineral-bone disorder with chronic kidney disease

Mineral-bone disorder in chronic kidney disease is a clinical syndrome provoked by the combination of three factors: abnormal laboratory results, bone morphology disorder and extra-bone calcification. Its onset in adult age is linked with a decrease in glomerular filtration (GF < 1 ml/s). Fully developed forms occur in the course of regular dialysis treatment. The use of the traditional denomination "renal osteodystrophy" is currently restricted to the bone morphology finding. As there are two threshold types of bone turnover (low and high) and two degrees of mineralisation (low and normal), there is a total of four basic variants of mineral-bone disorder. The high turnover variants - secondary hyperparathyreosis and a combined disorder - are still the most frequent and are diagnosed in 70 to 80 % of cases. Low turnover disorders include osteomalatia (OM) and adynamic bone disease (ABD). While OM is becoming increasingly rare, the occurrence of ABD is on the rise. The main reason for this may be the steady growth in the age of dialised patients and a number of risk factors, as well as treatment with inadequately high doses of vitamin D. Progressive chronic kidney disease may be linked with D-hormone deficit, negative calcium balance and with positive phosphate balance. Phosphates become a key factor in the development and progression of secondary hyperparathyreosis and extra-bone calcification in the case of D-hormone substitution. Therefore, maintaining a good phosphate balance by restricting their intake or by reducing their intestinal resorption through the use of phosphate binders is the most efficient therapeutic procedure. In patients with chronic kidney failure, adequate dialysis treatment is necessary. Hyperphosphatemia and extra-bone calcification are new independent risk factors of cardiovascular morbidity and mortality.

Keywords: renal osteodystrophy; chronic kidney disease; biochemical markers; secondary hyperparathyreosis; extra-bone calcification

Vloženo: 9. květen 2007; Zveřejněno: 1. červenec 2007  Zobrazit citaci

ACS AIP APA ASA Harvard Chicago Chicago Notes IEEE ISO690 MLA NLM Turabian Vancouver
Sobotová D, Zharfbin A, Neobálková M, Svojanovský J, Souček M. Minerálově-kostní porucha při chronickém onemocnění ledvin. Vnitr Lek. 2007;53(7-8):841-851.
Sdílet...
Stáhnout citaci
  • BibTeX (.bib)
  • Bookends (.ris)
  • EasyBib (.ris)
  • EndNote (.enw)
  • EndNote 8 (.xml)
  • ISI WoS (.isi)
  • Medlars (.medlars)
  • Mendeley (.ris)
  • MODS (.xml)
  • Papers (.ris)
  • RefWorks (.txt)
  • RefManager (.ris)
  • RIS (.ris)
  • MS Word (.xml)
  • Zotero (.ris)
    • Zobrazit celý článek

    Reference

    1. Block GA, Spiegel DM, Ehrlich J et al. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. Kidney Int 2005; 68: 1815-1824. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    2. Braun J. Extraosseous calcification in patiens with chronic renal failure - no escape? Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 2054-2059. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    3. Braun AJ, Dusso AS, Slatopolsky E. Vitamin D analogues for secondary hyperparathyreoididism. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 10): 10-19. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    4. Cannata-Andia JB, Rodriguez-Garcia M. Hyperphosphatemia as a cardiovascular risk factor - how to manage the problem? Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 11): 16-19. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    5. Cannata-Andia JB Pathogenesis, prevention and management of low-bone turnover. Nephrol Dial Transplant 2006; 15 (Suppl 5): 15-17. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    6. Ferreira A Biochemical markers of bone turnover in the diagnosis of renal osteodystrophy: What do we have, what do we need? Nephol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl 3): 29-32.
    7. Ferreira A, Urena P, Ang KS et al. Relationship between serum β2mikroglobulin, bone histology, and dialysis membranes in uremic patients. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 1701-1707.
    8. Floege J, Ketteler M. Vascular calcification in patients with end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2004; 19 (Suppl 5): 59-66. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    9. Gal-Moscovici A, Popovtzer MM. Parathyreoid hormone-independent osteoclastic resorptive bone disease: a new variant of adynamic bone disease in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 620-624. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    10. Ketteler M, Floege J. Calcification and the usual suspect phosphate: still guilty but there are other guys behind the scenes. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 33-35. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    11. London GM, Guerin AP, Marchais SJ et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1731-1740. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    12. Malluche HH. Aluminium and bone disease in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 2): 21-24 Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    13. Moe S, Drüeke T, Cunningham J et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69: 1945-1953. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    14. Persy VP, Behets GJ, Bervoets AR et al. Lanthanum: A safe phosphate binder. Seminars in Dialysis 2006; 19: 195-199. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    15. Rodriguez M, Nemeth E, Martin D. The calcium-sensing receptor: a key factor in the pathogenesis of secondary hyperparathyreoidism. Am J Physiol Renal Physiol 2005; 288: F253-F264. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    16. Shahapuni I, Mansour J, Harbouche L et al. How do calcimimetics fit into the management of parathyroid hormone, calcium, and phosphate disturbances in dialysis patients? Seminars in Dialysis 2005; 18: 226-238. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    17. Shanaham CM. Vascular calcification - a matter of damage limitation. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1166-1169. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    18. Sigrist M, Bungay P, Taal MT et al. Vascular calcification and cardiovascular function in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 707-714. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    19. Silver J. Molecular mechanism of secundary hyperparathyreoidism. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (Suppl 5): 2-7. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    20. Slatopolsky E. The role of calcium, phosphorus and vitamin D metabolism in the development of secondary hyperparathyreoidism. Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (Suppl 3): 3-8. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    21. Tokumoto M, Tsuruya K, Fukuda K et al. Parathyroid cell growth in patients with advanced secondary hyperparathyroidism: vitamin D receptor and cyclin-dependent kinase inhibitors, p21 and p27. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 3): 9-12. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    22. Westenfeld R, Ketteler M, Brandenburg VM. Anti-RANKL therapy - implications for the bone-vascular-axis in CKD? Denosumab in post-menopausal women with low bone mineral density. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 2075-2077. Přejít k původnímu zdroji... Přejít na PubMed...
    23. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical praktice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 42 (Suppl 3). Přejít k původnímu zdroji...

    Zpět na obsah


    Vnitřní lékařství

    Vážená paní, pane,
    upozorňujeme Vás, že webové stránky, na které hodláte vstoupit, nejsou určeny široké veřejnosti, neboť obsahují odborné informace o léčivých přípravcích, včetně reklamních sdělení, vztahující se k léčivým přípravkům. Tyto informace a sdělení jsou určena výhradně odborníkům dle §2a zákona č.40/1995 Sb., tedy osobám oprávněným léčivé přípravky předepisovat nebo vydávat (dále jen odborník).
    Vezměte v potaz, že nejste-li odborník, vystavujete se riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob, pokud byste získané informace nesprávně pochopil(a) či interpretoval(a), a to zejména reklamní sdělení, která mohou být součástí těchto stránek, či je využil(a) pro stanovení vlastní diagnózy nebo léčebného postupu, ať už ve vztahu k sobě osobně nebo ve vztahu k dalším osobám.

    Prohlašuji:

    1. že jsem se s výše uvedeným poučením seznámil(a),
    2. že jsem odborníkem ve smyslu zákona č.40/1995 Sb. o regulaci reklamy v platném znění a jsem si vědom(a) rizik, kterým by se jiná osoba než odborník vstupem na tyto stránky vystavovala.

    Ne
    Ano

    Pokud vaše prohlášení není pravdivé, upozorňujeme Vás,
    že se vystavujete riziku ohrožení svého zdraví, popřípadě i zdraví dalších osob.